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CASO CLINICO CONCURRENCIA CLINICA MEDICA HOSPITAL Dr. Jaime Ferré Noviembre de 2011.

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1 CASO CLINICO CONCURRENCIA CLINICA MEDICA HOSPITAL Dr. Jaime Ferré Noviembre de 2011

2 Motivo de consulta: edema MMII y disnea. Enfermedad actual: pcte de sexo femenino de 51 años de edad, que ingresa a sala de Clínica Médica por cuadro de más de dos semanas de evolución caracterizado por distención abdominal progresiva, edema en MMII, disnea CF III- IV, ortopnea y DPN. Antecedentes patológicos: HTA DBT tipo 2 ACV hemorrágico con compromiso de ganglios de la base derechos, evidenciado por RMN. Internación previa por anasarca, donde se constata hipoalbuminemia (2,80 g/dl) debido a déficit de aporte, ya que se descarto sme nefrótico, hepatopatías y trastornos malbsortivos.

3 Medicación de uso habitual Insulina NPH 20U predesayuno y 10U precena. Enalapril 5 mg c/12 hs. Ranitidina 150 mg c/ 12 hs. Clonazepan 0,5 mg/ día.

4 Examen Físico FC 120 x min FR 28 X min TA 140/90 T 36,5° C Sat O2 80% AA Cabeza y cuello : Ingurgitación yugular 3/3 sin colapso. Tórax: edema de pared. Rales crepitantes campo medio a base derecha, hipoventilación bibasal a predominio derecho con VV disminuidas y matidez a la percusión bibasal. Región precordial: R1 R2 hipofonéticos, silencios libres. Abdomen: cicatriz infraumbilical y en FID. RHA +, distendido, poco depresible indoloro. Hepatomegalia de 4 traveses de dedo por debajo del reborde costal. Matidez supra- infraumblical. Edema de pared. Miembros superiores: izquierdo: movimiento reptante involuntario. MMII: edemas +++ hasta raíz de miembros. Resto del examen físico sin particularidades.

5 FECHA 02/0804/0805/ 0809/ 0814/0818/ 08 Hto%/Hb g/dl 37/ 11,633/ 10,535/10,733/10,7 GB mm Neutrofilo% Eos/Baso% 1/0 Glucemia mg/dl 3,752,081,441,372,811,96 Urea gr/lt 0,901,281,430,7621,66 Creatinina mg/dl 1,522,141,482,101,81 Na+ meq/lt K+ meq/lt 5,96,44,76,66,45,1 pH 7,34 PaCO2 48,6 HCO3 26,1 Ex. Base +0,3 PaO2 78,3 Sat O2 94,7

6 FECHA 02/0805/0811/ 0812/ 08 GOT GPT FAL BD/T 0,13/0,53 0,13/0,40 Prot. Totales g/dl 6,36,57 Albúmina g/dl 3,23,47 TP 16,3/ 72%16,7/ 70 KPTT 2543 RIN 1, 351,37 Plaquetas CPK152 LDH991 Pseudocolines t 4211 VSG45 Ferremia58 % reticulocitos 2 Orina completa: glucosa +++. Resto s/p

7 ECG

8 Rx tórax

9 Sme nefótico Impresión Diagnóstica ANASARCA Hipoalbuminemia ICC Insuficiencia hepática Trastornos malabsortivos

10 Proteinuria de 24hs: <100mg en 24 hs. Toracocentesis diagnóstica : trasudado. ADA(-) Paracentesis diagnóstica: GASA> 1,1 sin PBE. Cultivo (-) Ecografía abdominal: hígado aumentado de tamaño, homogéneo. Dilatación de VCS y venas hepáticas. Vesícula con edema de pared sin litiasis. Ascitis. Derrame pleural bilateral a predominio derecho. Ecografía ginecológica: normal. Estudios Complementarios

11 Ecocardiograma Doppler (02/08/11): dilatación de cavidades derechas con signos de Hipertensión Pulmonar Severa 60mmhg. Hipertrofia miocárdica moderada. Esclerosis aortica. Derrame pleural bilateral. Leve derrame pericárdico Ecocardiograma ( 05/04/11): cavidades cardíacas con dimensiones conservadas, hipertrofia miocárdica moderada, motilidad concéntrica conservada. Válvulas conservadas. FE 65%. Sin derrame pericárdico, presencia de derrame pleural bilateral.

12 Diagnóstico Hipertensión Pulmonar Primaria Secundaria

13 Tratamiento Se realiza vía central: PVC 20. HP alterna a 7 gotas por min. Furosemida 20 mg c/ 8 hs EV. BIC con Dobutamina a 4 gamas. Sildenafil 25mg/día. Acenocumarol 4mg/día. TTO para hiperpotasemia: insulina y NBZ con salbutamol. Control de glucemia capilar y corrección con insulina corriente. Protección para hemorragia digestiva y TVP. Dieta hiposódica Control de diuresis CSV

14 Hipertensión Pulmonar

15 Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP) Es una enfermedad de las arteriolas pulmonares caracterizada por proliferación y remodelado. Ocasiona un aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar y, finalmente, insuficiencia ventricular derecha y muerte. Se define como HP a la elevación de la presión pulmonar media (PAP) con valores iguales o superiores a 25 mmHg, con resistencias pulmonares mayores a 240 dinas.seg.cm 2, registrados por cateterismo cardíaco derecho y con el paciente en reposo ( no se consideran correctos los valores durante el ejercicio).

16 1. Hipertensión arterial pulmonar 1.1 Idiopática 1.2 Hereditaria BMPR2 (receptor tipo 2 de la proteína ósea morfogenética) ALK1, endoglina Desconocida 1.3 Inducida por drogas y toxina 1.4 Asociada con: 1.4.l Conectivopatías Infección por VIH Hipertensión portal Enfermedades cardíacas congénitas Esquistosomiasis Anemia hemolítica crónica 1.5 Hipertension pulmonar persistente del RN 1. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar 2. Hipertensión pulmonar debido a enfermedad cardíaca izquierda 2.1 Disfunción sistólica 2.2 Disfunción diastólica 2.3 Enfermedad valvular 3. Hipertensión pulmonar debido neumopatías y/o hipoxemia 3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 3.2 Enfermedad pulmonar intersticial 3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo y obstructivo 3.4 Síndrome de apneas durante el sueño 3.5 Hipoventilacion alveolar 3.6 Exposición crónica a alturas elevadas 3.7 Displasias pulmonares 4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica -Tromboembolismo pulmonar crónico recurrente - Oclusión no trombótica 5. Hipertensión pulmonar con mecanismo desconocido y/o multifactorial 5.1 Desórdenes hematológicos: trastornos mieloproliferativos, esplenectomía. 5.2 Trastornos sistémicos: vasculitis, sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans, linfangioleiomiomatosis. 5.3 Trastornos metabólicos: enfermedad por depósito de glucógeno, desórdenes tiroideos. 5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica en diálisis. Hipertensión Pulmonar: la mirada del especialista Insuficiencia Cardiaca 2011 (Vol 6 N° 2: 65-79) CLASIFICACION CLINICA DE HP 4° CONGRESO MUNDIAL HP DANA POINT 2008

17 Ecodoppler de MMII: ecotomografía: no se observa trombo en la luz de las venas. Doppler: incompetencia valvular del sistema venoso profundo bilateral con edema del tejido celular subcutáneo. HIV (-) TSH 3,57 (0,4- 4,2 µU/ml) VHA (-),VHB (-), VHC (-). FR, ANTI-DNA, ANTICARDIOLIPINAS, ANTI JO, FAN, ANA y AAF (-).

18 Angiografía pulmonar: Arteria pulmonar: 35/16 mmhg (pre- estudio) 40/18 mmhg (post- estudio) Hipertensión pulmonar leve. No se observan alteraciones angiográficas típicas para tromboembolismo de pulmón.

19 E:\VisorOmegaC.exe E:\VisorOmegaC.exe

20 Evolución La paciente evoluciona favorablemente, con disminución de los edemas y mejoría de los síntomas. Balances (-). Se realiza un nuevo ecocardiograma doppler que informa: dilatación severa de las cavidades derechas. Regurgitación tricuspídea severa. Ingurgitación mitral moderada. Esclerosis aortica. Derrame pleural bilateral. Presión pulmonar 45 mmhg.

21 HP primariaHP secundaria Clínica Ecodoppler: HP severa Angiografía pulmonar: HP leve Edad de presentación Enzimas: LDH

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25 Fisiopatología El sustrato anatómico muestra la proliferación de la capas de los vasos pulmonares con hipertrofia de la media, engrosamiento de la íntima y adventicia, causando estenosis de la luz vascular y trombosis in situ. Todos estos cambios conllevan a la elevación sostenida de la presión en el circuito arterial pulmonar y la consiguiente alteración del estado hemodinámico del paciente.

26 Fisiopatología

27 Cuadro Clínico La disnea de esfuerzo progresiva suele ser el síntoma más frecuente, expresa la incapacidad para aumentar el flujo sanguíneo pulmonar durante el ejercicio. Fatiga fácil. El dolor torácico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones sistólicas y diastólicas elevadas. El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser exacerbado por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico. La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho (hepatomegalia, edemas perif, ascitis, extremidades frías) En fases avanzadas puede aparecer semiología de insuficiencia valvular y cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval. El cuadro clínico final puede consistir en muerte súbita o desarrollo progresivo de cor pulmonale grave.

28 Si bien la sintomatología es semejante para todas las entidades que causan HP, el pronóstico está significativamente determinado por su etiología. Las asociadas a cardiopatías congénitas tienen el mejor pronóstico; le sigue la idiopática y, en menor medida, la secundaria a colagenopatías. La asociada a enfermedad venooclusiva es la de peor evolución. La CF esta íntimamente relacionada con la sobrevida, cuya mediana a los seis meses en los pacientes en CF I-II y III- IV es de 6 y 2,5 años, respectivamente. El derrame pericárdico se ha relacionado con el pronóstico. Su magnitud se correlaciona con muerte o necesidad de trasplante pulmonar al año. El área de la AD también es predictora de sobrevida.

29 Diagnóstico Procedimiento diagnóstico según el esquema modificado de Barst I. Sospecha: Síntomas – Examen físico Procedimientos diagnósticos Hallazgos II. Detección: ECG Rx de Tórax ETT III. Clasificación: EFR – Gammagrafía V/P TAC Angiografía Pulmonar IV. Evaluación: CF (test de caminata 6 min.) Hemodinámicos: cateterismo der – PVRP Otros: inmunológicos – serología- VIH Hipertensión Pulmonar: la mirada del especialista Bichara, Ventura, Perrone Insuficiencia Cardiaca 2011 (Vol 6 N° 2: 65-79)

30 Exploraciones Complementarias Radiografía de tórax agrandamiento de las arterias pulmonares principales, dilatación auriculoventricular derecha y campos pulmonares claros. ECG: sensibilidad del 55% y especificidad del 70%. Signos: hipertrofia ventricular derecha, la desviación del eje a la derecha, el agrandamiento auricular derecho y los trastornos de conducción de la rama derecha. Complejos de bajo voltaje en todas las derivaciones y arritmias supraventriculares. (mayor gravedad)

31 Laboratorio Laboratorio de rutina, hormonas tiroideas, serologías para VIH y hepatitis. Los anticuerpos antinucleares mayores a 1/100 pueden orientar ETC. En pacientes con HP tromboembólica se realizarán pruebas para descartar trombofilia (entre ellas, anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina).

32 Ecocardiografía Doppler evalúa la función y el tamaño del ventrículo derecho, el gasto cardíaco y la presión sistólica de la arteria pulmonar. Puede detectar las cardiopatías valvulares, las congénitas y las del ventrículo izquierdo. La prueba de la caminata de 6 minutos es un método habitual para evaluar el rendimiento con el ejercicio, la respuesta al tratamiento y el pronóstico. La distancia caminada durante la prueba de los 6 minutos disminuye significativamente en proporción a la gravedad de la clase funcional en los pacientes con HAP primaria y se relaciona significativamente con el gasto cardíaco basal, la resistencia pulmonar total y la presión media de la aurícula derecha. Estudio funcional respiratorio EPOC Enfermedad pulmonar intersticial Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo y obstructivo

33 La tomografía computarizada torácica para descartar enfermedad intersticial pulmonar oculta y fibrosis mediastínica. Resonancia magnética para evaluar los volúmenes de fin de diástole y sístole, la masa y la función ventricular derecha. Permite también estimar el volumen eyectivo del VD y evaluar el colapso de las cavidades izquierdas. Asimismo, puede detectar cardiopatías asociadas con HP como enfermedades infiltrativas del VI, miocardiopatía hipertrófica y cardiopatías congénitas Gamagrafía pulmonar de ventilación- perfusión Es útil para el diagnóstico diferencial con la enfermedad tromboembólica. Angiografía pulmonar : de elección para definir la presencia de trombos endoluminales y la anatomía vascular (malformaciones vasculares o vasculitis).

34 EcoDoppler abdominal HP asociada a hipertensión portal. Biopsia pulmonar microangiopatía pulmonar, hemangiomatosis capilar o enfermedad venooclusiva pulmonar, vasculitis, enfermedad granulomatosa o enfermedad pulmonar intersticial.

35 Cateterismo derecho : es el gold standard, proporciona el diagnóstico definitivo de HP. Permite medir presiones pulmonares y VMC. Evaluación de la vasorreactividad pulmonar (óxido nítrico inhalado, prostanoides, adenosina). Mediante la colocación de un catéter de Swan- Ganz de triple luz, preferentemente por vía yugular interna, guiado con un intensificador de imágenes y debe registrarse: presión en aurícula derecha, presión media de arteria pulmonar, presión capilar pulmonar de enclavamiento, VMC, resistencias vasculares, trabajo cardíaco, etc. Ofrece una valoración pronóstica y permite detectar un pequeño grupo de pacientes respondedores a la administración crónica de bloqueantes de los canales de calcio.

36 Tratamiento Medidas generales Extremada cautela con respecto a la actividad física para los pacientes con HAP avanzada y síntomas de mareos o disnea intensa (síncope potencialmente mortal). Los pacientes con hipoxemia crónica por disminución del gasto cardíaco o con cortocircuito derecha-izquierda por una cardiopatía congénita necesitan oxígeno complementario, incluso oxígenoterapia ambulatoria. El embarazo y el parto aumentan la exigencia sobre el sistema cardiopulmonar, por lo que están contraindicados en las pacientes con hipertensión pulmonar. anticoncepción segura. Prevención de infecciones mediante el empleo de vacunas específicas (anti- neumocóccica, anti-influenza, anti-hepatitis B). Controles odontológicos y ginecológicos periódicos.

37 Fármacos inespecíficos Digitálicos: mejora el VMC. Diuréticos de asa: disminuyen la precarga del ventrículo derecho. Antialdosterónicos (espironolactona, eplerenona): controla los efectos deletéreos que produce la sobreactivación neurohumoral (SRAA), además de actuar sobre el remodelado vascular.

38 Fármacos específicos Anticoagulación oral: mayor supervivencia en pacientes con HAPI. Antagonistas de los canales de calcio Vasodilatadores utilizados en el tratamiento crónico, exclusivamente de los pacientes respondedores a la prueba aguda de vasorreactividad. Se considera una respuesta positiva a largo plazo cuando el paciente permanece en CF I o II. Es esperable que alrededor del 50% de los pacientes respondedores dejen de serlo dentro del año de tratamiento. Los fármacos más utilizados son la nifedipina mg/día, el diltiazem mg/día y la amlodipina 20mg/día. Inhibidores de los receptores de endotelina 1 Bosentan: vía oral. Las dosis iniciales son de 62,5 mg, dos veces por día, dosis máxima de 125 mg, dos veces por día. Ambrisentan: vía oral, la dosis inicial es de 5 mg a 10 mg una vez por día. Efectos adversos: anemia, disminución de la espermatogénesis, trastornos hepáticos, efectos teratogénicos

39 Prostanoides Epoprostenol: único que consiguió disminuir la mortalidad en estudios clínicos. No está disponible en nuestro país. Iloprost: análogo de la prostaciclina, administración EV, oral o en forma aerosolizada. Dosis de 2,5-5 mcg/inhalación, repetidas de 6-9 veces diarias. En nuestro medio, disponemos sólo de la forma inhalatoria. Treprostinil: vía inhalatoria, intravenosa o subcutánea en forma continua. La dosis varía entre 20 y 80 ng/kg/min, según cada paciente. Está disponible en nuestro medio para infusión parenteral. Estatinas La simvastatina mejora la transmisión de señal del receptor tipo 2 de la proteína morfogénica ósea implicada en el remodelado vascular, mejorando la función endotelial e induciendo apoptosis celular en las lesiones proliferativas vasculares pulmonares. Además actúan sobre la prevención de la degradación de la ONS, estabilizando el mRNA del mismo y a su efecto antimitogénico en el músculo liso vascular.

40 Inhibidores de la fosfodiesterasa Sildenafil : es un potente inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-5, activo por vía oral. Dosis 75 a 150 mg/día repartido en tres tomas. Efectos adversos: dolor de espalda, cefaleas, adormecimiento de manos y pies, náuseas, molestias abdominales leves, congestión nasal, rubor y mareos. Tadalafil : dosis de 5 a 40 mg una vez por día. Se espera que, en breve, esté disponible en nuestro país.

41 Septostomía auricular Consiste en realizar un cortocircuito de derecha-izquierda a nivel del foramen oval, mediante un catéter que dispone de un balón. Esto permite disminuir la presión de la AD, descomprimir el VD y aumentar la precarga izquierda, mejorando así el gasto cardíaco y el transporte tisular de O2. Indicaciones: el síncope, la ausencia de respuesta a la terapia farmacológica máxima y la insuficiencia cardíaca derecha. Puente al trasplante pulmonar. Trasplante pulmonar Los resultados son semejantes tras un trasplante pulmonar único o doble. Preferencia por el trasplante de un solo pulmón para la hipertensión pulmonar. Se debe reservar el trasplante pulmonar para aquellos pacientes con hipertensión pulmonar primaria que no responden al tratamiento médico óptimo, son los que permanecen en la clase funcional III o IV de NYHA o los que no lograron un descenso del 30%, en relación a la basal en la resistencia pulmonar total después de tres meses con tratamiento.

42 CF ICF IICF IIICF IV PVRP Negativo PVRP Positivo Medidas Generales Bloqueantes de los canales de Ca+ Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 Bloqueantes de los receptores endotelina Prostanoides inhalados Prostanoides IV ProstanoidesSC Septostomia Trasplante o o Hipertensión Pulmonar: la mirada del especialista Bichara, Ventura, Perrone Insuficiencia Cardiaca 2011 (Vol 6 N° 2: 65-79)

43 ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE HTP

44 CLASES DE RECOMENDACIO NES DEFINICIONES Clase IPruebas y/o acuerdo general de que un determinado tratamiento o procedimiento es beneficioso, útil y eficaz. Clase IIEvidencia conflictiva y/o divergencia de opinión sobre la utilidad/eficacia del tratamiento o procedimiento. clase IIaEl peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia. clase IIbLa utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión. Clase IIIEvidencia o acuerdo general de que el tratamiento dado o el procedimiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial. Nivel de evidencia ALos datos derivados de múltiples ensayos clínicos* aleatorios o meta-análisis. Nivle de evidencia BLos datos derivados de un único ensayo clínico* aleatorio o grandes estudios no aleatorios. Nivel de evidencia CConsenso de la opinión de expertos y/o pequeños estudios, estudios retrospectivos, registros. *O gran exactitud o resultado de trabajos en el caso de pruebas de diagnóstico o estrategias.

45 HTP Primaria Frecuencia de 1-2 casos en un millón y hay el doble de pacientes mujeres que de varones. Prevalente en tercera década de la vida en las mujeres y en la cuarta década en los hombres. El tiempo medio desde el comienzo de los síntomas hasta el diagnóstico es de 2 años y el intervalo es menor en los pacientes con antecedentes familiares de HAP primaria. El patrón de transmisión es autosómico dominante; con baja penetrancia (20%), siendo muy variable incluso dentro de los miembros de una misma familia. La existencia de HPP de tipo familiar y el predominio de la enfermedad en el sexo femenino sugieren un origen hereditario: BMPR2.

46 HP Tromboembólica Crónica Se produce por una oclusión de los vasos pulmonares por coágulos de sangre organizados. Afecta principalmente a vasos grandes. Es una enfermedad rara de etiopatogenia desconocida. Alrededor del 40% de los casos de HPTEC tiene su origen en un tromboembolismo venoso asintomático. Se han propuesto diferentes mecanismos tales como : 1) TEP repetitivo silente : mecanismo de dudosa credibilidad, ya que algunos pacientes presentan TEP masivo y sin embargo no evolucionan a la HTP. 2) Oclusión progresiva trombótica : consecuencia de la propagación retrograda (proximal) de un trombo inicialmente generado por un daño endotelial en la arteria pulmonar. La propagación proximal terminaría por obstruir los vasos centrales mayores. La misma hipótesis sugiere una alteración de los mecanismos fibrinolíticos y de la coagulación. En todos los casos deben ser descartadas alteraciones trombofílcas como los déficits de proteínas S y C, antitrombina III, resistencia a la proteína C activada y la presencia de un factor anticoagulante lúpico. Algunos factores de riesgo tromboembólicos clásicos están ocasionalmente presentes (factor VIII elevado y anticuerpos antifosfolipídos). Otras asociaciones como la esplenectomía, la derivación ventriculo-auricular por hidrocefalia, la osteomielitis crónica y la enfermedad inflamatoria intestinal.

47 Los síntomas de HPTEC son intermitentes y se producen cuando resulta afectado más del 60% de la circulación pulmonar. La intolerancia al ejercicio y la disnea son síntomas frecuentes, junto con la fatiga, el dolor torácico, el síncope recurrente durante el ejercicio o al toser, la hemoptisis y el vértigo. La evolución de la HPTEC es episódica, con periodos prolongados denominados de «luna de miel», en los que los síntomas son leves o inexistentes.

48 Diagnóstico El centellograma de ventilación perfusión es el examen fundamental para excluir la HPTEC. Un examen normal o de baja probabilidad excluye el diagnóstico. La angiotomografia computarizada helicoidal multicorte permite observar trombos dentro de las arterias pulmonares centrales, aumento del flujo colateral en arterias bronquiales, cambios en el calibre de las arterias pulmonares, anormalidades parenquimatosas, diagnóstico diferencial con otras causas que pueden simular enfermedad embólica como tumores obstructivos, fibrosis mediastinal y adenomegalias. La arteriografía pulmonar es la "prueba de oro. Después de 72 horas de ocurrido el TEP la arteriografía puede ser normal por lisis del trombo. Debe hacerse junto con el cateterismo derecho que es obligatorio para definir la indicación quirúrgica.

49 Tratamiento Los pacientes deben permanecer anticoagulados de por vida con un RIN de 2 a 3. La endarterectomía pulmonar es el tratamiento de elección y, cuando es técnicamente posible, es la opción curativa para estos pacientes para prevenir recurrencias. La terapia medicamentosa está indicada en: 1. Pacientes con enfermedad distal en los cuales la cirugía no es accesible. 2. Presencia de comorbilidades que contraindiquen la cirugía. 3. Como paso previo a la realización de la endarterectomía 4. HP residual o persistente luego de la endarterectomía.

50 Muchas Gracias…


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