Tromboembolia pulmonar

Presentación del tema: "Tromboembolia pulmonar"— Transcripción de la presentación:

1 Tromboembolia pulmonar
Dr.Fredy Hermenegildo Alvarado. Medico de Emergencia CSP LNG Project- Clinica San Gabriel

2 I) DEFINICION TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

3 II) GENERALIDADES -El Asesino Silencioso (poco sospechados y escasamente diagnosticado ) de la Medicina de Emergencia. -La diversidad de presentación clínica y poco especificidad de sus síntomas conlleva a que a no se pase por alto su diagnostico. - Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo convierten en un reto diagnostico. -Sin tratamiento la mortalidad oscila entre %.

4 EPIDEMIOLOGIA -Se desconoce la verdadera incidencia a nivel mundial (USA:1era causa de muerte inesperada en hospitalizados y de juicios de mala practica medica). - Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (a predominio iliofemoral). - Entre un % tiene al menos un factor de riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,etc) .

5 TEP 2,8% Cava Superior 3,2 % Corazón Derecho 94% V.C.I V. Pelvicas
Venas Ileo-femoral 2,8% Cava Superior 3,2 % Corazón Derecho

6 FACTORES DE RIESGO: ADQUIRIDOS

7 Factor de riesgo:

8 FACTORES DE RIESGO :HEREDITARIOS

9 FACTORES DE RIESGO : PROBABLES

10 FISIOPATOLOGIA -La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas, femoral profunda o iliacas. -La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas. - Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfunción del V.D.

11 FISIOPATOLOGIA

12 FISIOPATOLOGIA La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: - Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q). - Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción). - Hipoxemia. - Hiperventilación. - Aumento resistencia vascular pulmonar. - Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

13 Falla Cardiaca Derecha
Obstrucción vascular Postcarga Isquemia VD Agrandamiento de VD Desviación del septum FALLA DERECHA Restricción pericárdica Gasto cardíaco Afectación del VI

14 SINTOMATOLOGIA -Ningún síntoma o signo es universal ni especifico. -Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá: -Tamaño del trombo. -Porcentaje de vasculatura comprometida. -Reserva cardiopulmonar del paciente. * TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco (AESP).

15 SINTOMATOLOGIA - Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea. - Disnea súbita o inexplicable. - Tos, dolor pleurítico y hemoptisis - Síncope o shock. - Insuficiencia cardiaca derecha aislada. - Muerte súbita (PCR en AESP – DEM).

16 SINTOMATOLOGIA La variedad de Sintomatologia se puede agrupar en 3 Síndromes : 1) Síndrome de infarto pulmonar. 2) Síndrome de Disnea aislada. 3) Síndrome de Colapso circulatorio.

17 SINTOMATOLOGIA -“El TEP es el gran enmascarador” - Pensar en ello en todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. ….. que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.

18 Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: Baja prob.clínica (prev.menor al 10%) Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%) Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor) Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349: , september 25, 2003

19 DIAGNOSTICO CONSIDERACIONES: 1)Signos y síntomas relevantes.
2) Factores de riesgo asociado. 3) Consideración de alternativas diagnosticas. 4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad Clínica 5) Confirmación objetiva .

20 Aproximacion Diagnostica ante un probable TEP agudo

21 Pre-Test de Probabilidad Clínica de TEP
- La sospecha clínica es fundamental para plantearse el Dx. de TEP y debido a que la valoración e interpretación de los estudios diagnósticos se hará en base al grado de sospecha o probabilidad clínica preestablecida. - Dos de los mas conocidos Scores son el de Wicki and Cols y Wells and Cols. Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 : , March 06, 2008

22 Pre-Test de Probabilidad Clínica de TEP
El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: -Baja probabilidad clínica (Prevalencia menor al 10%) -Probabilidad clínica intermedia (Prevalencia de 30%) -Alta probabilidad clínica (Prevalencia del 70% o mayor) Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349: , september 25, 2003

23 Score de Wicki

24 Probabilidad Clínica de Embolia Pulmonar Criterios de Wells

25 REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR (adaptado de Wells et.al)
Variable Nº de puntos Signos y síntomas de TVP 3.0 Dx. alternativo menos probable que TEP Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas TVP ó TEPA previos Hemoptisis 1.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo) Baja Menos de 2.0 Intermedia Alta Más de 6.0

26 Algoritmos de Diagnostico de TEP

27 Gasometría Arterial Los hallazgos característicos son: - Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria. - Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial. * No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ). *Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J Respir Crit Care Med 2000.

28 Electrocardiograma -El EKG es frecuentemente anormal. -Los hallazgos tienen poca sensibilidad y especificidad. -Son indicativos de pronostico grave los signos de sobrecarga Ventricular Derecha

29 Electrocardiograma Los hallazgos característicos son: -Taquicardia sinusal. -Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación. - Signos de sobrecarga derecha: - S1Q3T3. - BCRD. - Inversión de las ondas T en V1-V4.

30 Radiografía de de torax
La radiografía de tórax es frecuentemente anormal. • Cardiomegalia (27%). • Derrame pleural (23%). • Elevación de un hemidifragma (20%). • Atelectasias laminares (18%). • Infiltrados (17%). • Ensanchamiento arterias pulmonares. • Congestión pulmonar. • Oligoemia. • Infarto pulmonar.

31 Signo de Joroba de Hampton
Signo de Westermark.

32 Ecocardiografía El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.

33 SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS
-Trombos en cavidades derechas - Hipertensión pulmonar -Disfunción ventricular derecha Dilatación del VD e hipoquinesia, - Regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique - Falla del VD (signo de mal pronóstico)

34 ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold standard del diagnóstico de TEP, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349: , september 25, 2003 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

35 Gammagrafia Pulmonar de Ventilo-Perfusion
-De ayuda Dx en caso de ausencia de enfermedad cardiopulmonar de base. - Sus resultados se reportan en tres patrones: -Normal. Descarta el diagnostico . -Alta probabilidad .Confirma el Diagnostico. -No Diagnostica (baja ,intermedia e incierta probabilidad). Requiere que solicitemos estudios por imágenes .Es el60% de los resultados.

36 Gammagrafia Pulmonar de Ventilo-Perfusion

37 Interpretación de la Gammagrafía Pulmonar de Ventilo- Perfusion (V/Q scan)
*Entre un 40 a 70 % de casos el V/Q scan no va a proveer la indicación para decidir si iniciar o no el tratamiento.

38 ANGIOGRAFÍA PULMONAR -La angiografía pulmonar tiene una gran sensibilidad y especificidad, por lo que ha sido el método diagnóstico por excelencia en el estudio de TEP. -Es un procedimiento que puede producir morbilidad y mortalidad especialmente en pacientes graves. - Requiere de un equipamiento costoso y de personal médico con experiencia en el procedimiento y su interpretación. - Estas limitaciones lo han ido relegando a un segundo plano.

39 ANGIOGRAFÍA PULMONAR

40 La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de aproximadamente 85-90% y una especificidad entre 88-95% para el diagnóstico de TEP, cifras que pueden ser incluso algo mayores utilizando sistemas multidetectores capaces de analizar grandes volúmenes pulmonares con una resolución espacial del orden de 1 mm.

41 TAC HELICOIDAL - Es el examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad 83% y especificidad 96%, por lo que actualmente el examen de referencia para el diagnóstico de TEP. La interpretación del resultado de debe hacerse en base a la probabilidad clínica pre-test de TEP . Cuando exista una discordancia mayor entre la probabilidad clínica y el resultado del Angio-TAC, se deben realizar exámenes complementarios para confirmar o descartar el dx de TEP.

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43 TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de otras anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349: , september 25, 2003

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45 TAC helicolidal multicorte

46 Tomografía Axial Computada Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC)
La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con TAC Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC) dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm) . Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1,

47 Algoritmo de Tratamiento del TEP agudo

48 Tratamiento -Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar la Anticoagulacion parenteral con HNF o HBPM a menos a que haya contraindicaciones. - Si la probabilidad clinica es alta la anticoagulacion debe considerarse aun sin la confirmacion de los estudio por imagenes . - En TEP no masivo la ACCP recomienda el uso de HBPM preferible a la HNF en base a evidencia grado 1A.

49 Tratamiento -La warfarina debe iniciar el 1er dia de tratamiento.
-La HNF o HBPM debe mantenerse hasta por lo menos 5 dias (logrando al menos 2 dias de INR : 2-3). - Con la HNF se debe controla e TTPa a intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal.

50 TRATAMIENTO - Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). -Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

51 TRATAMIENTO La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

52 TRATAMIENTO Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.
La vía de administración es subcutánea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

53 Criterios Tratamiento Ambulatorio.
-Buen soporte social. -Estabilidad hemodinámica. - pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%. -Ausencia de insuficiencia cardiaca. - No arritmias de reciente diagnóstico. - No dolor intenso. - No hemoptisis. - Troponina normal. - No contraindicación HBPM. - Observación hospitalaria mínimo horas.

54 Criterios de Ingreso en UCI:
- Inestabilidad hemodinámica. - TEP Masivo. -Disfunción del ventrículo derecho. - Elevación significativa troponina.

55 Fármacos fibrinolíticos:
- La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa que en los pacientes tratados solo con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado. - No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días. .

56 Fármacos fibrinolíticos:
-La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. - La indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

57 TRATAMIENTO Criterios de Trombolisis:
TEP masivo e inestabilidad hemodinámica. Disfunción del ventrículo derecho*. Ausencia de contraindicación. *Valorar individualmente

58 Trombolíticos Indicación: TEP INESTABLE HEMODINAMICAMENTE
O DISFUNCIÓN DEL VD Ventana 6 días/14 días. R-TPA (Actylise): 100 mg en 2 horas. Continuar con heparina 1000 u/hr sin bolo

59 Trombolíticos Ventajas: Mayor rapidez Resolución de falla hemodinámica
Resolución de la HTP Disfunción VD Falla respiratoria Desventajas: Contraindicaciones Sangrados