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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS. FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME CORONARIO AGUDO HEMORRAGIA o TROMBOSIS HIPOPERFUSIÓN FISURA o ROTURA.

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1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS

2 FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME CORONARIO AGUDO HEMORRAGIA o TROMBOSIS HIPOPERFUSIÓN FISURA o ROTURA

3 (M Flather )

4 DIFERENCIAS ESENCIALES ANGINA (no + celular) INFARTO (+ celular) Estable Inestable Con elevación del ST Sin elevación del ST SCA

5 SÍNDROME CORONARIO AGUDO Angina inestable Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST) Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST)

6 ANGINA INESTABLE Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo Con > frecuencia: alteraciones ECG No elevación de biomarcadores Causas aterotrombosis espasmo embolia

7 ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58:

8 ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO Sin elevación permanente del ST

9 REDUCCIÓN DEL APORTE DE O 2 DEBIDO A: TROMBOSIS no oclusivaVC PLACA FISIOPATOLOGÍA DEL SCASEST LESIÓN CORONARIA

10 ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

11

12 ELECTROCARDIOGRAMA Y CG doi: /j.jelectrocard

13 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES

14 TnI Actina Tropomiosina TnT TnC Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO CPK masa

15 ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Rabdomiolisis con afectación miocárdica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

16 CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios: Síntomas de isquemia Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI) Aparición de ondas Q patológicas Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional. Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3 En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia EHJ 2007,28,2525

17 CALCULO DEL RIESGO (GRACE) Age (years) Points <400 40– – – – Heart rate (beats per min) <700 70–897 90– – –19936 >20046

18 Systolic blood pressure (mm Hg) < – – – – –19911 >2000 CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

19 Creatinine (μmol/L) 0–342 35–705 71– – – – Killip class Class I0 Class II21 Class III43 Class IV64

20 CALCULO DEL RIESGO (GRACE) Other risk factors Cardiac arrest at admission43 Elevated cardiac markers15 ST segment deviation30 RISK according to total score day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2% 12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%

21 DIAGNÓSTICO DEL SCA Lancet 2008,372,570

22 TIPO DE LESIONES SCASEST

23 PRONÓSTICO DEL SCASEST SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG mm0,5 mm N T (-) >2 mm % Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST ns *

24 J Am Coll Cardiol 2006;48:1

25 FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

26 RUTA PARA EVALUAR DOLOR Posibilidad grande o intermedia Posibilidad pequeña Dolor atípico Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E +E - alta

27 PRONÓSTICO SCASEST VS IAMCEST Inicialmente < mortalidad que IAMCEST A largo plazo igual o peor, por lesiones coronarias múltiples

28 IAMCEST

29 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Oclusión total de una arteria 5-10% IAMCEST 10-15% SCASEST Espasmo, disección o ACN 90%

30 FISIOPATOLOGÍA Placa de ateroma + lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar vasoespasmo trombosiscoronaria

31 FISIOPATOLOGÍA

32 FORMACIÓN DEL TROMBO serotonin TX A2 Activación factores VII y X fibrinógeno fibrina protrombina trombina FT

33 ACTIVACIÓN PLAQUETAR Robinson et al

34 CORONARIOGRAFÍA lesión responsable Cx otras lesiones

35 CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO Tipo 1. Espontáneo: evento coronario Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent Tipo 5. Asociado a bypass EHJ 2007,28,2525

36 REINFARTO Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto. 1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

37 Espasmo vascular Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación) CAUSAS POCO FRECUENTES DE IAMCEST

38 CUADRO CLÍNICO INICIAL Factor desencadenante en 50% Molestias más frecuentes No desaparece con el reposo Silente: sin síntomas Indoloro: otros síntomas

39 HORARIO DEL IAM n = 1563 P< Horas después de despertarse Infartos/hora, n Current Medicine

40 SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud Palidez, sudoración, frialdad 25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, TA Ruidos apagados, S3, S4 ± SS mitral ± Roce pericárdico, taponamiento ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico ± Aumento de temperatura hasta 38º

41 ELECTROCARDIOGRAMA

42

43 REACCIÓN INESPECÍFICA LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

44 GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO DEPENDE DE: Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores nativos que pueden producir FL precoz

45 FASES DEL IAM AGUDA: primeras horas hasta 7º día SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días ECG: distinto en cada fase AGUDA: elevación del ST SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

46

47 DIAGNÓSTICO SCACEST Primeras horas 7 días 7-28 días meses o años años o nunca FASE HIPERAGUDA FASE AGUDA FASE SUBAGUDA FASE CRÓNICA

48 ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, insuficiencia mitral, rotura (tabique, pared, músculos papilares), IVD GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IM agudo y antiguo

49 REMODELADO POST INFARTO

50 MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST % (4% de 70) 15 5,7 35, mortalidad prehospingreso-30 d1-12 mesesprimer año

51 REDUCCIÓN DE MORTALIDAD EN 20 AÑOS INGRESO-DÍA 30 % La mortalidad es mucho mayor en >75 años

52 RESUMEN CI AGUDA SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG Mayor gravedad inicial IAMCEST A largo plazo no hay diferencia


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