CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

Presentación del tema: "CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA
ASPECTOS CLÍNICOS

2 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
FISIOPATOLOGÍA FISURA o ROTURA HEMORRAGIA o TROMBOSIS SÍNDROME CORONARIO AGUDO HIPOPERFUSIÓN

3 (M Flather)

4 DIFERENCIAS ESENCIALES
Estable Inestable ANGINA (no + celular) INFARTO (+ celular) SCA Con elevación del ST Sin elevación del ST

5 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST) Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST)

6 ANGINA INESTABLE Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo Con > frecuencia: alteraciones ECG No elevación de biomarcadores Causas aterotrombosis espasmo embolia

7 ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58:

8 ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO
Sin elevación permanente del ST

9 FISIOPATOLOGÍA DEL SCASEST
LESIÓN CORONARIA REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A: PLACA TROMBOSIS no oclusiva VC

10 ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

11 ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

12 ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
doi: /j.jelectrocard  

13 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES

14 COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO
TnT TnC TnI Actina Tropomiosina Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 CPK masa

15 ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca
Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Rabdomiolisis con afectación miocárdica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

16 CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios: Síntomas de isquemia Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI) Aparición de ondas Q patológicas Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional. Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3 En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia EHJ 2007,28,2525

17 CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Age (years) Points <40 40–49 18 50–59 36 60–69 55 70–79 73 ≥80 91 Heart rate (beats per min) <70 70–89 7 90–109 13 110–149 23 150–199 >200 46

18 CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Systolic blood pressure (mm Hg) <80 63 80–99 58 100–119 47 120–139 37 140–159 26 160–199 11 >200

19 CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Creatinine (μmol/L) 0–34 2 35–70 5 71–105 8 106–140 11 141–176 14 177–353 23 ≥354 31 Killip class Class I Class II 21 Class III 43 Class IV 64

20 CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Other risk factors Cardiac arrest at admission 43 Elevated cardiac markers 15 ST segment deviation 30 RISK according to total score < >133 30 day death % % % % 12 month death % % % %

21 DIAGNÓSTICO DEL SCA Lancet 2008,372,570

22 TIPO DE LESIONES SCASEST

23 PRONÓSTICO DEL SCASEST SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
* ns 100 90 94 80 82 82 70 77 60 % 50 53 40 30 20 10 >2 mm N 1 mm 0,5 mm T (-) Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST

24 J Am Coll Cardiol 2006;48:1

25 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV

26 RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad grande o intermedia Dolor atípico Posibilidad pequeña Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E + E - Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento alta

27 PRONÓSTICO SCASEST VS IAMCEST
Inicialmente < mortalidad que IAMCEST A largo plazo igual o peor, por lesiones coronarias múltiples

28 IAMCEST

29 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
90% Oclusión total de una arteria 5-10% IAMCEST 10-15% SCASEST Espasmo, disección o ACN

30 FISIOPATOLOGÍA trombosis coronaria Placa de ateroma +
lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar trombosis coronaria vasoespasmo

31 FISIOPATOLOGÍA

32 FORMACIÓN DEL TROMBO FT Activación factores VII y X
TX A2 serotonin FT Activación factores VII y X protrombina → trombina fibrinógeno→ fibrina

33 ACTIVACIÓN PLAQUETAR Robinson et al

34 CORONARIOGRAFÍA Cx lesión responsable otras lesiones

35 CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent Tipo 5. Asociado a bypass EHJ 2007,28,2525

36 REINFARTO Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.
1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

37 CAUSAS POCO FRECUENTES DE IAMCEST
Espasmo vascular Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

38 CUADRO CLÍNICO INICIAL
Factor desencadenante en 50% Molestias más frecuentes No desaparece con el reposo Silente: sin síntomas Indoloro: otros síntomas

39 HORARIO DEL IAM n = 1563 P<0.0001 Infartos/hora, n
Horas después de despertarse Current Medicine

40 SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA Ruidos apagados, S3, S4 ± SS mitral ± Roce pericárdico, taponamiento ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico ± Aumento de temperatura hasta 38º

41 ELECTROCARDIOGRAMA

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43 REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

44 GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE: Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

45 FASES DEL IAM AGUDA: primeras horas hasta 7º día
SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días ECG: distinto en cada fase AGUDA: elevación del ST SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

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47 DIAGNÓSTICO SCACEST 7 días 7-28 días meses o años años o nunca FASE
Primeras horas 7 días 7-28 días meses o años años o nunca FASE HIPERAGUDA AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

48 ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA:
Función biventricular global y segmentaria Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, insuficiencia mitral, rotura (tabique, pared, músculos papilares), IVD GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IM agudo y antiguo

49 REMODELADO POST INFARTO

50 MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST
40 35,7 35 30 25 % 20 15 15 15 (4% de 70) 10 5,7 5 mortalidad prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año

51 REDUCCIÓN DE MORTALIDAD EN 20 AÑOS
INGRESO-DÍA 30 % La mortalidad es mucho mayor en >75 años

52 RESUMEN CI AGUDA SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC
SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG Mayor gravedad inicial IAMCEST A largo plazo no hay diferencia