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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS. DIFERENCIAS ESENCIALES ANGINA INFARTO Estable Inestable Con elevación del ST Sin elevación del ST.

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Presentación del tema: "CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS. DIFERENCIAS ESENCIALES ANGINA INFARTO Estable Inestable Con elevación del ST Sin elevación del ST."— Transcripción de la presentación:

1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS

2 DIFERENCIAS ESENCIALES ANGINA INFARTO Estable Inestable Con elevación del ST Sin elevación del ST

3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO Angina inestable Infarto agudo con elevación del ST Infarto agudo sin elevación del ST

4 ANGINA INESTABLE Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE Con > frecuencia: alteraciones ECG No elevación de biomarcadores Causas

5 FISIOPATOLOGÍA EVENTO CORONARIO AGUDO FISURA ROTURA HEMORRAGIA TROMBOSIS

6 ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58:

7 REDUCCIÓN DEL APORTE DE O 2 DEBIDO A: TROMBOSISVC PLACA FISIOPATOLOGÍA LESIÓN CORONARIA

8 ELECTROCARDIOGRAMA

9

10

11 ELECTROCARDIOGRAMA Y CG doi: /j.jelectrocard

12 TnI Actina Tropomiosina TnT TnC Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO CPK masa

13 ELEVACIÓN DE Tn SIN ISQUEMIA Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

14 TIPOS DE SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST (AI-IAMSEST) CON ELEVACIÓN DEL ST (IAMCEST)

15 TIPO DE LESIONES SCASEST

16 DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO. SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG mm0,5 mm N T (-) >2 mm % Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST ns *

17 J Am Coll Cardiol 2006;48:1

18 Primera condición: pensar en la posibilidad de SCA FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

19 ACTUACIÓN CLÍNICA Vigilancia ECG Marcadores cardíacos Cuándo hospitalizar al paciente Qué hacer si todo es negativo

20 RUTA PARA EVALUAR DOLOR Posibilidad grande o intermedia Posibilidad pequeña Dolor atípico Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E +E - alta

21 SCACEST

22 FISIOPATOLOGÍA Placa de ateroma + lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar vasoespasmo trombosiscoronaria

23 FISIOPATOLOGÍA

24 CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO Tipo 1. Espontáneo: evento coronario Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent Tipo 5. Asociado a bypass

25 REINFARTO Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto. 1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

26 Espasmo vascular Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación) CAUSAS RARAS DE SCACEST

27 CUADRO CLÍNICO INICIAL Factor desencadenante en 50% Molestias más frecuentes No desaparece con el reposo Silente Indoloro

28 SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud Palidez, sudoración, frialdad 25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, TA Ruidos apagados, S3, S4 ± SS mitral ± Roce pericárdico, taponamiento ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico ± Aumento de temperatura hasta 38º

29 ELECTROCARDIOGRAMA

30 REACCIÓN INESPECÍFICA LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

31 GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO DEPENDE DE: Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores nativos que pueden producir FL precoz

32 FASES DEL IAM AGUDA: primeras horas hasta 7º día SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días ECG: distinto en cada fase AGUDA: elevación del ST SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

33 ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, CIV, insuficiencia mitral, rotura GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IAM e IM antiguo

34 DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO Necrosis en situación clínica de isquemia: Elevación y disminución de biomarcadores con al menos uno de los siguientes datos: Síntomas de isquemia Alteraciones ECG de isquemia (ST-T) Desarrollo de ondas Q patológicas Evidencia (imagen) de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad Muerte súbita con síntomas de isquemia

35 DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO Necrosis en situación clínica de isquemia: En caso de PCI: elevación de biomarcadores x 3 (sobre percentil 99) En caso de bypass: elevación de biomarcadores x 5 ó nuevas ondas Q o nuevo BRI u oclusión angiográfica de arteria nativa o bypass o imagen que documente nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad Hallazgos patológicos de infarto


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