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Cardiopatía isquémica crónica 1.Aspectos conceptuales 2.Epidemiología 3.Fisiopatología de la isquemia 4.Clínica y diagnóstico de la CI crónica 5.Tratamientos.

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Presentación del tema: "Cardiopatía isquémica crónica 1.Aspectos conceptuales 2.Epidemiología 3.Fisiopatología de la isquemia 4.Clínica y diagnóstico de la CI crónica 5.Tratamientos."— Transcripción de la presentación:

1 Cardiopatía isquémica crónica 1.Aspectos conceptuales 2.Epidemiología 3.Fisiopatología de la isquemia 4.Clínica y diagnóstico de la CI crónica 5.Tratamientos Objetivos docentes

2 Cardiopatía isquémica Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica

3 Afectación anatómica (o funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas Enfermedad coronaria

4 Isquemia miocárdica Reducción del aporte de oxígeno al miocardio por desajuste entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte sanguíneo por el árbol coronario

5 Angina de pecho Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuibles a isquemia miocárdica transitoria

6 El continuo de riesgo Factores inmodificables Estilo de vida inadecuado EdadSexoRaza Historia familiar Personalidad SedentarismoAlimentación Consumo alcohol Tabaquismo

7 Factores inmodificables Estilo de vida inadecuado Factores de riesgo biológicos Dislipemia Obesidad Tabaquismo Obesidad Diabetes HTA

8 Enfermedad cardiovascular Cardiopatía hipertensiva F. riesgo biológicos Tabaquismo Cardiopatía isquémica ACV hemorrágico ACV aterotrombótico Vasculopatía periférica Aneurismas

9 Factores de riesgo CV Estilo de vidaFisiopatológicosPersonales AlimentaciónTabaco Alcohol Alcohol Sedentarismo PA PA CT, LDL, TG CT, LDL, TG Col-HDL Col-HDL DM, Glucosa DM, Glucosa ObesidadTrombofilia EdadSexo Hª fam. Hª ECV Joint European Task Force, 2001

10 Epidemiología CI España IAM - Incidencia 1 194/ / / / Ingresos77,8%43,7%76,8%38,2% - Letalidad 28 d 2 14%47%20%41% - Letalidad 1 a 2 18%58%24%52% Angina inestable - Letalidad 3 m 3 3%7,4%3%7,4% - Reingreso 6 m 3 19%21%20%22% Prevalencia angina 4 7,4%---7,6%--- ParámetroVaronesMujeres 25-74a 75a25-74a 75a 1 IBERICA, 1998; 2 PRIAMHO, 1998; 3 PEPA, 1999; 4 PANES, 1997

11 Angina de pecho en España Estudio PANES, 1999 Prevalencia

12 Estudio Cardiotens99 Antecedentes CV n= (57% M) 55 a. media. 914 MAP+245 Cardio Tabaco: 20% DM: 21% Obesidad: 30% HTA: 65% Dislipemia: 40% 19% Factores de riesgo Cardiop. isquémica pac. (36% M) 67a. HTA: 66% Dislipemia: 51%

13 Isquemia miocárdica Frecuencia cardíaca Resistencia coronaria Presión de perfusión Duración diástole Tensión parietal Contractilidad Flujo coronario (Qc) Consumo miocárdico de oxígeno (MVO 2 ) PAS Volumen VI Autorregulación Controlmetab. Comp.extrav. Factoresneurohu-morales

14 El miocardio en la isquemia Reducción flujo coronario Breve y Hipoperfusión Completa y severa crónica persistente Miocardio aturdido Miocardio hibernado Necrosis miocárdica Miocardio viableMiocardio no viable Disfunción ventricular izquierda

15 Isquemia miocárdica Tiempo magnitud - + ? MVO 2 Qc regional Isquemia

16 La cascada isquémica Perfusión inadecuada Gammagrafía / TEP Metabolismo anaerobio TEP (metabolismo) RMN (espectrosc.) Lactato SC Disfunción VI Ventricul.isotópica Ecocardiografía Trastorno hemodinámico Monitorización hemod. Alteraciones eléctricas ECG Angina o equivalentes Anamnesis

17 Consumo O 2 miocárdico Flujo coronario Isquemia Normal Isquemia miocárdica

18 Presión (mm Hg) Flujo (ml/min) BasalMáximo RFC Reserva coronaria

19 Estenosis (%) Qc (múltiplo del basal) Reposo Máximo Isquemia miocárdica

20 Glucosa AGL Membrana sarcolémica Glucógeno G 6-P Triglicéridos Acil CoA Glicolisis PiruvatoLactato CPT-I PDH Acetil CoA Acil carnitina -oxidación Ciclo ATC MitocondriaCitosol Metabolismo miocárdico Fosforilización oxidativa

21 0,06 – 0 – -0,06 – 40 – 0 – -40 – 0,60 – 0,30 – Acidosis Anaerobiosis Disfunción Basal Isquemia Angina Recuperación Isquemia miocárdica

22 Fases Lesiones Traducción clínica 1 Asintomática 2 Asintomática 3 Isq.silente/AE 4 SCA 5 AE/Isq. silente Lesión inicial Lesión vulnerable Progresión Trombosis Lesión estable Progresión ats. coronaria

23 Detección de ats Aterosclerosis Coronaria Aorta Carótidas Periférica Procesos patogénicos Inflamación Marcadores Función bioquímicos endotelial bioquímicos endotelial

24 Isquemia miocárdica Pruebas de sobrecarga Enfermedad coronaria CG Métodos no invasivos no invasivos Inducción Detección isquemia TC RM ECGEcoRadioisótopos EsfuerzoDobutaminaATP Cardiopatía isquémica

25 INDUCCIÓNINDUCCIÓN DETECCIÓNDETECCIÓN Esfuerzo físico Dobuta ATP/Dip. MVO 2 RC reg. ECG Eco Tl/Tc ECG esfuerzo Eco esfuerzo Eco dobuta G esfuerzo G ATP Perf. reg. Contr. reg. Alt. eléct. Pruebas de sobrecarga

26 P.esfuerzo ECG Eco esfuerzo Eco dobutamina Gamma esfuerzo Gamma ATP/Dip PruebaS(%)E(%)VP+(%) * Promedio (pacientes asintomáticos) Pr.sobrecarga:Rendimiento*

27 Aterosclerosis sistémica Aórtica TCRMETE AAA Carotídea Periférica Eco abdominal TC Eco-doppler ITB


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