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Muerte súbita. Muerte súbita. Definiciones Muerte súbita: Muerte ocurrida por causas naturales dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas.

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Presentación del tema: "Muerte súbita. Muerte súbita. Definiciones Muerte súbita: Muerte ocurrida por causas naturales dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas."— Transcripción de la presentación:

1 Muerte súbita

2 Muerte súbita. Definiciones Muerte súbita: Muerte ocurrida por causas naturales dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas Muerte cardíaca súbita: Muerte ocurrida por causas naturales debida a causa cardíaca dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas. La enfermedad cardíaca preexistente podía ser o no conocida pero, en cualquier caso, el tiempo y modo de muerte es inesperado

3 Muerte súbita no cardíaca Embolismo pulmonar masivo Disección o rotura aórtica o pulmonar ACV Rotura aneurisma de seno de Valsalva

4 Muerte cardíaca súbita. Etiología Cardiopatía isquémica -Infarto agudo de miocardio -Cardiopatía isquémica crónica Miocardiopatías -Miocardiopatía hipertrófica obstructiva -Miocardiopatía dilatada -Displasia arritmogénica de ventrículo derecho Anomalías electrofisiológicas -Canalopatías: Síndrome QT largo Síndrome de Brugada -Alteraciones del sistema de conducción AV -Sd WPW -FV primaria Otras -Valvulopatías Cardiopatías congénitas (origen anómalo coronario, TF, TGA) -Miocarditis -Anomalías electrolíticas -EAC/cocaína

5 Muerte cardíaca súbita. Prevalencia muertes anuales USA -Pacientes <35 años: MHO, CC, Canalopatías -Pacientes >35 años: Cardiopatía Isquémica Evidencia de aterosclerosis coronaria en 65% La mayor parte se considera MS arrítmica

6 Muerte cardíaca súbita. Ritmos Taquiarritmias -Fibrilación ventricular -Taquicardia ventricular Bradiarritmias -Asistolia -Bloqueo auriculoventricular completo Disociación electromecánica

7 MS en cardiopatía isquémica Cardiopatía isquémica aguda -Infarto agudo de miocardio -Espasmo coronario Cardiopatía isquémica crónica -MS en pacientes con antecedentes de IM antiguo

8 Infarto agudo de miocardio y MS Causa más frecuente: Fibrilación Ventricular Otras: -Fallo bomba -Complicaciones mecánicas -Bloqueo auriculoventricular completo Riesgo más elevado en las primeras 12 horas Isquemia/reperfusión La aparición de FV en la fase aguda del IAM no implica mayor mortalidad súbita tras la fase aguda La aparición de FV en la fase aguda del IAM no implica mayor mortalidad súbita tras la fase aguda

9 Muerte súbita en CI crónica Arritmias más frecuentes: TV, FV o TV---FV Asociado a episodio de IAM antiguo Meses o años tras el episodio agudo Elevada posibilidad de recurrencia

10 MS en CI. Factores predictores Disfunción VI. FE < 0.35 Arritmias ventriculares espontáneas Isquemia severa Elevada Clase Funcional (III ó IV) Inducibilidad de TVMS en EEF Otros (potenciales tardíos...)

11 Prevención de la muerte súbita en CI Prevención primaria –Beta-bloqueantes y AAS –DAI- FE <0.35 y antecedentes de IAM –Otros: IECA –Tratamiento patología de base y factores de riesgo –¡¡¡No otros antiarrítmicos!!! Prevención secundaria –Desfibrilador automático implantable –Tratamiento patología de base y factores de riesgo

12 Desencadenante EV Sustrato Moduladores - Dilatación -Isquemia -Hipertrofia -Catecolaminas/SNA -Necrosis -Electrolitos -Anomalías PM -Fármacos IC -Tracción ARRITMIA TV/FV Génesis de las arritmias ventriculares

13 Canalopatías Sd de QT largo Sd de Brugada

14 Síndrome de QT largo Prolongación del intervalo QT en el ECG debido a alteraciones condicionadas genéticamente de los canales de Na + ( ) (LQT3) o de K + ( ) (LQT1, LQT2) -Sd Romano-Ward (AD) -Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera) Clínica y diagnóstico - Ausencia de cardiopatía estructural. - Prolongación QTc (>450 ms). Alteraciones de la repolarización - Síncopes recurrentes ante estímulo adrenérgico o MS (más raro) debidas a TV en Torsade de Pointes. - Antecedentes familiares Tratamiento ßß, antiadrenérgicos, MCP, DAI, denervación simpática izqda Evitar farmacos que prolongan QT (antiarrítmicos, macrólidos..)

15 Síndrome de QT largo

16 QT largo adquirido Prolongación del QT inducida Fármacos: –Antiarrítmicos clase I ó III –Antihistamínicos –Antibióticos (macrólidos) Alteraciones electrolíticas –Hipopotasemia –Hipomagnesemia

17 Síndrome de Brugada Bloqueo de rama derecha, elevación del espacio ST V1-V3 y muerte súbita Herencia AD, alteración función canal Na ( ), predominio varones. Distribución mundial/extremo oriente Clínica: -Muerte súbita por FV o síncopes recurrentes por TVPNS en ausencia de cardiopatía estructural -Asintomáticos con/sin historia familiar Diagnóstico -ECG típico basal (imagen fugaz) / tras provocación -Inducibilidad arritmias ventriculares en EEF Tratamiento -DAI

18 Síndrome de Brugada

19 Manejo del paciente con MS Establecer etiología IAM Manejo convencional CI crónica dx isquemia (PE, isótopos, CG) tto antiisquémico óptimo Cardiopatía no isquémica tto definitivo (TC...) Factores arritmogénicos no estructurales reversibles Retirar fc Corregir electrolitos tto definitivo No cardiopatía ¿dx? Evaluación EF (Holter y EEF) Implante DAI

20 Tratamiento de la fibrilación ventricular Resucitación cardiopulmonar Desfibrilación precoz Acceso público a desfibriladores semiautomáticos/campañas educación en RCP

21 Síncope cardiovascular

22 Síncope. Definición Pérdida de conciencia y tono postural de corta duración y resolución espontánea y sin secuelas, provocada por una disminución aguda, crítica y transitoria del flujo sanguíneo cerebral sýn (con), kòptein (cortar)

23 Síncope. Etiología (I) Síncopes de origen cardíaco -Arrítmicos Bradiarritmias (ENS, BAV) Taquiarritmias (Supra-, ventriculares) -Obstructivos (EAo, MHO, EP, mixomas) -Otros (Embolia pulmonar, taponamiento cardíaco...) Síncopes por fallo regulación PA (origen vascular) -Hipotensión ortostática -Síncopes neurocardiogénicos Síncope vasovagal Síncope situacional (tusígeno, defecatorio, deglutorio, miccional,....) - Síncope del seno carotídeo

24 Síncope. Etiología (II) Síncopes de origen neurológico -Vascular cerebral (AIT, migraña, Sd. robo subclavia...) - Lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas...) Síncopes metabólicos -Hipoxia -Hipoglucemia Otros

25 Fisiopatología general del síncope Cese del gasto cardíaco Síncopes cardiogénicos Disminución de las resistencias periféricas Síncopes neurocardiogénicos/hipotensión ortostática/reflejos Obstrucción del sistema vascular cerebral Síncopes neurológicos Anomalías composición sanguínea Síncopes metabólicos

26 Síncope cardiogénico arrítmico Brusca del GC por FC elevadas o lentas Bradiarritmias: -Trastorno formación estímulo: disfunción sinusal -Trastorno conducción estímulo: BAV (Sd Stokes-Adams) Taquiarritmias -Supraventriculares: TSV, FA -Ventriculares: TV, FV Tratamiento patología de base/marcapasos

27 Síncope cardiogénico obstructivo Obstrucción que condiciona un GC insuficiente -TSVI: EAo, MHO, Mixoma -TSVD: EP, Fallot, Mixoma Típicamente desencadenado en esfuerzo (limitación para el > del GC) En algunas patologías, mecanismos adicionales: -EAo: BAV completo -MHO: Arritmias ventriculares Implican mal pronóstico Tratamiento patología de base

28 Síncope en el IAM Arritmias ventriculares severas (FV/TV) Bradiarritmias (BAV) Insuficiencia circulatoria aguda Reflejo (IAM inferior)

29 Síncope vasovagal Síncope reflejo caracterizado por una brusca caída de la presión arterial asociada o no a bradicardia, y secundario a una estimulación vagal y/o estimulación simpática

30 Síncope vasovagal Sangré a una dama pero se desmayó y mientras estaba en esta situación el color de la sangre de la vena era rojo escarlata John Hunter, 1793

31 Síncope vasovagal. Clínica Síncope más frecuente Desencadenante (venopunción, bipedestación, calor, deshidratación, emociones, olores, dolores...) Pródromos autonómicos (taquicardia, palidez, sudoración, mareo...) Generalmente asociado al ortostatismo Recuperación gradual tras decúbito (1-4´) SVV maligno (sin pródromos, repetitivo, asociado a traumatismos, asistolia prolongada, convulsiones)

32 Síncope vasovagal. Fisiopatología Bipedestación Retorno venoso Volumen sistólico Desencadenantes Tono simpático Hipercontractilidad Estimulación mecanorreceptores ventriculares Activación fibras C - NTS Activación vagal Inhibición simpática Hipotensión Bradicardia/Bloqueo AV

33 Síncope vasovagal. Tratamiento Medidas higiénico dietéticas Reconocer síntomas Evitar desencadenantes Dieta rica en sal y líquidos Medias elásticas Medidas farmacológicas Beta-bloqueantes Vagolíticos Mineralocorticoides Adrenérgicos Inhibidores de la serotonina Otros Marcapasos (SVV maligno con predominio cardionhibidor)

34 Síncopes situacionales Tusígeno Deglutorio Miccional Defecatorio

35 Hipotensión ortostática Fallo mecanismos compensadores (reflejo barorreceptor) ante la redistribución del volumen circulante durante la bipedestación brusca Caída >20 mmHg PAS asociada a síntomas

36 Síndrome del seno carotídeo Hipersensibilidad SC -Asistolia o BAV completo con pausa > 3 segundos (cardioinhibidor) -Caída PA > 50 mmHg (vasodepresor) -Combinación de ambos hallazgos (mixto) Síndrome del seno carotídeo -Hipersensibilidad SC asociado a síncopes espontáneos Diagnóstico: sospecha clínica y masaje SC + Tratamiento -HSC: no precisa -SSC: implantación marcapasos y/o fármacos

37 Estimulación seno carotídeo Tras auscultación carotídea Paciente en decúbito supino Monitorización ECG y PA Masaje de 1 SC durante 3-4 segundos 4,9 seg MSCI

38 Evaluación diagnóstica del síncope (I) Anamnesis Circunstancias y desencadenante (bipedestación, esfuerzo, cambios posturales, movimientos cuello, situacional...) Pródromos (mareo, palpitaciones, dolor precordial...) Duración Recuperación Exploración física Masaje seno carotídeo Electrocardiograma Trastornos conducción AV/IV Rx de tórax

39 Ecocardiograma Sospecha de cardiopatía Holter 24 h Sospecha trastornos del ritmo Test de tabla basculante Identificación SVV no típico Estudio electrofisiológico Evaluación función sinusal Valoración conducción auriculoventricular Inducibilidad taquicardias SV o V Holter implantable Otras Estudios función autonómica, cateterismo cardíaco, TAC... Evaluación diagnóstica del síncope (II)

40 Protocolo diagnóstico Fase I. Anamnesis, EF, ECG, Rx Tórax Fase II. Ecocardiograma, Holter 24 h, PE. Fase III. EEF. Mesa basculante. Holter implantable Ausencia de cardiopatía: Mesa basculante Presencia de cardiopatía: EEF

41 Anamnesis y síncope Bipedestación, tras dolor, olores, visiones, sonidos desagradables, tras ejercicio extenuante Vasovagal Durante o inmediatamente después de micción defecación, tos Situacional Al levantarse bruscamente Hipotensión ortostática Al cambiar de postura Mixoma, trombo Durante el ejercicio Obstructivo (EAo, MHO...), Cardiopatía isquémica Movimientos cuello, afeitado, alzacuellos Síncope seno carotídeo Asociado a movientos del brazo Sd. Robo subclavia Asociado a vértigo, disartria, diplopia... Neurológico

42 Test de mesa basculante Provocación SVV Ortostatismo pasivo (60-90º, 30-45´) Provocación farmacológica (isoproterenol) Respuestas vasodepresoras, cardioinhibidoras o mixtas


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