Descargar la presentación
La descarga está en progreso. Por favor, espere
1
Urgencias Oncológicas
Urgencias Metabólicas Urgencias Hematológicas Urgencias Compresivas Crisis Convulsivas y Cáncer Neutropenia y Fiebre
2
Urgencias Metabólicas
Síndrome de lisis tumoral Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Hipercalcemia
3
Síndrome de lisis tumoral
Liberación al torrente sanguíneo de metabolitos y electrolitos de células neoplásicas. Hiperuricemia Hiperpotasemia Hiperfosfatemia
4
Consideraciones generales
Leucemias agudas Linfoma no Hodgkin ( Burkitt ) Neuroblastoma Coriocarcinoma Puede o no anteceder a la admon del tx.
5
Factores de riesgo para desarrollar SLT
Leucocitos mayores de mm3 DHL maytor de 1000 U L Masa abdominal voluminosa: L. Burkitt Leucemia de células T Sx. Leucemia-Linfoma
6
Patogenia Destrucción de células malignas
Liberación ded metabolitos IC: ác úrico, fosforo y potasio Cantidades que exceden la capacidad excretora renal
7
Diagnóstico e SLT Historia clínica: evolución, dolor abdominal,volúmen urinario,palidez,sangrado fiebre Exámen físico: masa abdominal, adenomegalias,TA,FC, ascitis,derrame pleural
8
Diagnóstico de SLT Pruebas de laboratorio: BH, ES,Ca,P,ác úrico,QS,DHL, EGO. EKG: potasio sérico mayor de 7, arritmias. USG abdominal: masa abdominal o daño renal.
9
Hiperuricemia Mayor de 8 mg dl
No hay manifestaciones clínicas relevantes Disminución del gasto urinario
10
Hiperpotasemia Mayor de 6 meq l Parálisis ascendente
Debilidad muscular Tetania, parestesias EKG: T picuda, PR prolongado, depresión del segmento ST, QRS ensanchado Arritmias: bradicardia sinusal, bloqueo AV,fibrilacíón, paro cardiaco.
11
Hiperfosfatemia Mayor de 6.5 mg dl Consecutivas a hipocalcemia Tetania
Fotofohia Prurito
12
Insuficiencia renal Disminución de la diuresis Edema Hipertensión
Vómito Letargia
13
Tratamiento Debe ser dinámico Flujo urinario Electrolitos séricos
14
Tratamiento Hidratación Alcalinización de la orina Alpurinol
Furosemide Gluconato de Ca Hidróxido de aluminio Cayexalato Insulina con sol gluc. Diálisis peritoneal
15
Hidratación Sol gluc 5% 3000 a 6000 ml m2SC día
Diuresis horaria: mayor de 100mlm2hr Densidad urinaria menor 1010
16
Alcalinización de la orina
Bicarbonato de Na meq L Ph urinario menor de 7 se agregan 5 meq Si es mayor de quitan 5 meq a las soluciones
17
Alopurinol 300 mgm2SCdía en tres dosis VO
18
Furosemide En caso de no lograr uresis adecuada
En hiperpotasemia favorece la eliminación de K
19
Gluconato de Ca Sólo en hipocalcemia sintomática Dosis-respuesta IV
20
Hidróxido de aluminio Hiperfosfatemia 150 mg kg día 4 a 6 dosis
Contraindicado en insuf renal
21
Cayexalato Para hiperpotasemia 1 gr kg
VO c 6 hrs en ml sorbitol
22
Insulina con sol gluc Disminuir K sérico
Insulina: 0.1 Ukghr más gluc 0.5 g k hr Glucosa al 50% ml kg dósis por vía central
23
Indicaciones de diálisis en SLT
Hiperpotasemia refractaria Hiperfosfatemia: mayor 10 mg dl Ác úrico: mayor 10 mg dl Hipervolemia, sx. Urémico, acidosis metabólica Diuresis horaria menor 100 mlm2hr a pesar de hiperhidratación.
24
SSIHAD Liberación contínua de ADH 1 a 2% de pts con neoplasia
Causa no yatrogénica más frecuente de hiponatremia.
25
Causas Linfoma Leucemia Sarcoma de Ewing Estrés Cirugía, trauma, dolor
Ventilación con presión positiva
26
Causas Vincristina Vinblastina Ciclofosfamida
27
Manifestaciones clínias
Consecuencia de hiponatremia Intoxicación hídrica Apatía Agitación Somnoliencia Desorienetación Debilidad muscular, CC, estupor, coma.
28
Diagnóstico Hiponatremia Osmolarirad sérica baja
Excreción renal de Na mayor de 20 meq. L Osmolaridad urinaria alta.
29
Tratamiento 1.- Enfermedad moderada Restricción hídrica
Aporte de Na a req normales.
30
Hiponatremia grave 120-15 meq L sin síntomas neurológicos
Furosemide: 1 mg kg dosis Restitución de volúmen 1:1 sol fisiol. Demeclociclina: mg día (-) acción de la ADH.
31
Hiponatremia severa Convulsiones Estupor Furosemide 1 mg k dósis
Corrección aguda de Na.
32
Hipercalcemia Síndrome paraneoplásico Ca sérico mayor de 11.5 mg dl
0.6% de pts con leucemia Linfoma Rabdomiosarcoma T. Wilms Tumores rabdoides de riñón.
33
Causas Producción de factores humorales IL 1 PG E2 FNT Fracturas
34
Manifestaciones clínicas
Fatiga Anorexia, náusea, vómito Estreñimiento Polidipsia Poliuria Debilidad Disminución de la función renal CC, HTA, coma, arritmias, bradicardia.
35
Tratamiento Moderada. 12-14 mgdl Hidratación:3000 mlm2día
Furosemide: 1-2 mg k dosis
36
Hipercalcemia grave Mayor de 15 mg dl Hidrtación: 6000 mlm2scdía
Furosemide Prednisona: 1-2 mg k día Difosfonatos: pamidronato: 60 mg IV en 4 hrs (-) la reabsorcíón ósea.
37
Hipercalcemia grave Calcitonia: 4-6 UI kg en dos dosis Sc o IV
Diálisis o hemodiálisis si no hay respuesta al tratamiento.
38
Urgencias hematológicas
Hiperleucocitosis Leucos mayor de ml Puede favorecer el desarrollo de lisis tumoral 9-13%... LLA 15-22%... L mielobálsitica Todos los pts con LGC
39
Fisiopatología Elevación de la viscocidad sanguínea Hipoxia tisular
Isquemia tisular Hemorragia
40
Manifestaciones clínicas
Sangrado: oral,mucosas,nasal,GI,rectal Visión borrosa,papiledema,.hemorragia retiniana,trombosis de la vena de la retina Cefalea, vértigo,acúfenos,ataxia,somnoliencia, CC, estupor y coma. ICC Disnea,infiltrados pulmonares.
41
Tratamiento Hidratación Alcalinización Alopurinol
Leucoféresis: cuando no hay respuesta trapútica Transfusión por recambio Radioterapia a cráneo.: manifestaciones neurológicas y en riñón en IR.
42
Trombocitopenia Plaquetas menores 175000
Disminución de la cuenta plaquetaria en la MO Consecutiva a actividad neoplásica Quimioterapia Destruccíón periférica: hiperesplenismo,sepsis,CID,mucosistis, AC antiplaquetas.
43
Manifestaciones clínicas
Sangrado SNC Pulmonar GI
44
Cuenta plaquetaria Plaq Equim Peteq Sangr HIC >100000 - 50-100000 +
++ +++ - + <5000 ++++ siempre
45
Factores de riesgo para hemorragia
Sepsis,fiebre,úlceras gástricas Mucositis, quimioterapia HIC, Hpulmonar CID, hepatopatía Prematurez
46
Profilaxia y tratamiento
Plaquetas F. Riesgo Dosis Intervalo < P No CP hrs < P Si CP hrs < T CP hrs <50000 P LAM M3 1CP hrs < T LAM M CP hrs < P Cirugía CP DU <30000 P Punciones 1CP DU < T CID CP hrs
47
Trombocitosis Cuenta plaquetaria mayor de 450000 Hepatoblastoma
Hepatocarcinoma Enfermedad de Hodking LGC Vincristina
48
Manifestaciones clínicas
Trombosis venosa SNC Pulmón Intestino Riñón
49
Tratamiento Antiagregantes plaquetarios ASA: 50 mg día.
50
Enfermedad cerebro vascular
3% de los niños con neoplasias Trombosis venosa HIC
51
Causas Extensión directa o mts de algún tumor
Quimioterapia: vincristina, L asparaginasa Metotrexate IT Arabinósido C Leucemia hipereosinofilia Sx. Leucostasis.
52
Manifestaciones clínicas
Cefalea Alteraciones visuales Disfunción motora o del habla Alteraciones del edo mental.
53
Evaluación Historia clínica: neoplasia y tx
EF: Glasgow,Sv,funciones motrices,pupilas,sensibilidad Gabineta: TAC cráneo, repetirla 7 a 10 días más,angiografía cerebral,RM Punción lumbar: citoquímico,citológico,cultivo.
54
Tratamiento específico
Dexametasona 0.2mgkgdosis c 6 hrs para disminuir el edema Manitol a 1 gr kg para disminuir la PIC, contraindicado en caso de hemorragia. Plaquetas , plasma.
55
Urgencias compresivas
Síndrome de compresión de vena cava superior y mediastino superior. Síndrome de compresión medular. Derrame pleural. Taponamiento cardiaco
56
SVCSMS Expresión clínica de la compresión u obstrucción de la VCS y vías respiratorias superiores Intubación endotraqueal difícil La anestesia general: disminuye el tono de los músculos respiratorios Desaparece el movimiento caudal del diafragma Relaja el músculo liso bronquial Aumenta el tono de músculos abdominales
57
Causas La tercera parte es ocasionada por neoplasias malignas
Benignos: cardiop congénitas, quiste broncogénico, cateterismo cardíaco Malignos: LAL, no Hodking, Hodking neuroblastoma,tumores germinales,sarcomas,neuroblastoma.
58
Patogenia Esternón, tráquea, bronquio derecho, aorta
Muerte súbita al comprimir vena ácigos El sx de mediastino superior es más frecuente en la edad pediatrica La vía respiratorian es más flexible, corta y de luz más pequeña.
59
Manifestaciones clínicas
VCS MS Edema facial Tos Disnea Ortopnea Disfagia Dolor torácico Plétora yugular Cianosis Red venosa colateral
60
Diagnóstico Tiempo de evolución. Localización dentro del mediastino
MC: palidez,fiebre,sx purpúrico,adenomegalias,visceromegalias. Laboratorio: hiperuricemia,DHL,alfa feto,fracción B Imagen: localización en mediastino,calcificación intratumoral,derrame pleural Especiales: AMO,biopsia,aspirado con aguja fina.
61
Diagnóstico inmediato
Rx tórax: AP y lateral BH,AMO Marcadores tumorales: gonadotrofina en orina: coriocarcinoma.
62
Tratamiento ABC Tratamiento específico de la neoplasia
Empírico: dexametasona 1 a 2 mg kg dó Mantenimiento: 0.25 a 0.5 mg kg dó c 6 hrs Quimioterapia Radioterapia
63
Síndrome de compresión medular
Signos y síntomas neurológicos secunadrios a la compresión de la médula espinal Dolor Debilidad Ataxia Pérdida de la sensibilidad.
64
Causas 4% de los pacientes Sarcoma de Ewing neuroblastoma{
Osteosarcoma Rabdomiosarcoma Sarcoma de partes blandas Tumores germinales Hodking Tumor de Wilms
65
Patogenia Poca vascularización en médula espinal
Infarto isquámico intramedular Compresión epidural más frecuente Compresión radicular: meduloblastoma,ependimoma,germinoma.
66
Manifestaciones clínicas
60% dolor Debilidad Alteración reflejos tendinosos Babinsky Alt sensibilidad Control esfínter
67
Diagnóstico Resonancia magnética
Localización dentro del conducto raquídeo Límites de la lesión Única o múltiple AMO,biopsia de ganglios Catecolaminas, alfa feto,gonadotropina coriónica.
68
Tratamiento Cirugía Biopsia del tumor Quimioterapia Radioterpia
69
Derrame pleural Líquido en espacio pleural
Hidrotórax: exudado,transudado Piotórax (empiema) Hemotórax Quilotórax
70
Causas Invasión localizada o diseminada del tumor Tumor en tórax
Tumor en abdomen Quilotórax_: obstrucción en vía linfática.
71
Manifestaciones clínicas
Dificultad respiratoria Matidez Frémito disminuido Disminución de ruidos respiratorios
72
Diagnóstico Rx. Tórax: lateral Toracocentésis dx Líquido analizado
Biopsia pleural
73
Tratamiento Toracocentesis
74
Taponamiento cardiaco
Insuficiencia del ventriculo izquierdo para mantener un GC addcuado Secundaria a una masa intracrdiaca
75
Causas Compresión por líquido libre en espacio pericárdico
Radioterapia: fibrosis constrictiva Quimioterapia: arabinósido C Tumores primarios de músc cardiaco Trombos de T. Wilms Leucemia.linfoma rabdomiosarcoma.
76
Manifestaciones clínicas
Tos,cianosis,dolor torácico Disnea Dolor abdominal Frote pericárdico Dsitensión de venas del cuello Pulso paradógico: disminución de la presión sistólica más de 10 mmhg en la inspiración normal.
77
Gabinete Rx. Tórax EKG: QRS de bajo voltaje,inversión de la onda T
Ecocardiograma.
78
Tratamiento Hidratación, oxígeno Pericardiocentésis dirigida
Tratamiento de causa desencadenante Ventana pericárdica.
79
Crisis convulsivas y cáncer
Causas Infiltracipon primaria al SNC: leucemia Tumores primarios del SNC o enf metastásica Vincristina,arabinósido,cisplatino, asparaginasa,metotrexate Radioterapia a SNC
80
Causas Meningitis ACV Hiperleucocitosis
Transtornos hidroelectrolíticos SIHAntidiurética
81
Tratamiento Diacepam Fenitoína Fenobarbital
82
Neutropenia y fiebre Cifra de neutrófilos menor de 1000 mm3
Acompañada de una temp mayor de 38gc No hay evidencia de foco infeccioso.
83
Bases para el diagnóstico
Antecdente de infecciones de repetición Abscesos recurrentes en piel Atque al edo general Úlceras en mucosa oral y garganta
84
Clasificación Neutropenia leve: 500-1000 Moderada: 500-100
Severa: menos de 100 NT
85
Factores de inmunodeficiencia en pacientes oncológicos
Rotura de barreras mecánicas de defensa: mucositis,catéteres,cirugías Desnutrición: inmunodeficiencia celular y humoral Insuficiencia medular Efectos de la quimiotrapia: alt en la fagocitosis, disminucíón de Ig Disfunción de cél T,B, NK: asesinas.
86
Fiebre en pacientes con neutropenia
Sugiere en primer lugar un problema infeccioso Por la actividad tumoral Terapeútica antilinfocítica Transfusión de productos sanguíneos Mucositis.
87
Focos infecciosos 40% sin foco infeccioso Faringoamigdalitis 26%
Otitis media % Gastroenteritis % Neumonías % Celulitis % Sinusitis % IVU %
88
Estudios de laboratorio
BH diferencial y plaquetas EGO Cultivo: sangre,heces,orina Cultivo de catéteres Aislamiento bacteriano: 30% Rx. Tórax. Tomo de senos paranasales
89
Factores de bajo riesgo según George Buchanan para pacientes con neutropenia y fiebre al inicio de la hospitalización Recuperación de la MO Proceso oncológico en remisíón 10 o más días de la última quimioterapia Sin apariencia tóxica Sin disfunción grave Sin: mucositis,GEPI,IVU,celulitis,perianal Mayor d 12 años de edad.
90
Tratamiento Inicio rápido del tratamiento
Foco infeccioso detectado: dirigido al microorganismo más frecuente. Sin foco infeccioso: cefalotina (100mgkgdía) más aminoglucósido. Mínimo 10 días de tratamiento. La fiebre tarda de 4 a 5 días en ceder.
Presentaciones similares
© 2024 SlidePlayer.es Inc.
All rights reserved.