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Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente de Anatomía patológica.

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Presentación del tema: "Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente de Anatomía patológica."— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Luis Humberto Cruz Contreras Residente de Anatomía patológica

2 Los patólogos frecuentemente usa el término septicemia No hay características anatómicas específicas de septicemia Términos como Bazo séptico son debate Difícil de diagnosticar en la macro INTRODUCCIÓN

3 sepsis, Origen Consecuencias sistémicas severidad ACTUALMENTE

4

5

6 CLINICOS / PATOLOGOS Definiciones clínicas Definiciones anatómicas Menos definidas

7 Discrepancias en el Goldmann Infección por hongos Cáncer Infarto de miocardio Tromboembolia pulmonar Enfermedad vascular cerebral endocarditis CAUSAS DE MUERTE NO DIAGNOSTICADAS (+ FREC)

8 Sobre diagnosticada Sub diagnosticada SEPSIS SEVERA

9 50 a 95 casos por 100,000 habitantes 2% de las admisiones hospitalarias USA 10ª causa de muerte EPIDEMIOLOGÍA SEPSIS

10 Neumonía Endocarditis Infecciones relacionadas a catéter Vías urinarias Intra abdominal Herida quirúrgica SITIOS DE INFECCIÓN (+FREC)

11 % Gram negativos % Gram positivos 25% Inf. polimicrobianas 25% org. multi resistentes 2 - 4% virus y parásitos 30% cultivos negativos PATÓGENOS (+FREC)

12 Reacción inflamatoria generalizada anormal que afecta órganos distantes a la lesión inicial Causas no infecciosas (diferencial) Trauma Cateterismo pancreatitis SIRS

13 FISIOPATOLOGÍA

14 Apoptosis de linfocitos Falla orgánica funcional PUNTOS CLAVE

15 Significado de Bacteremia, Iniciador o fenómeno transitorio Vía final o mecanismos fisiopatológicos diferentes NO siempre es evidente macroscópicamente CONTROVERSIA

16 UK, 95% Medico legales Nivel-detalle distinto Enfocada a descartar muerte violenta No dirigida a explicar el curso clínico PROTOCOLOS DE AUTOPSIA

17 Problema logístico Tiempo del fallecimiento Se debe indicar al laboratorio patógenos posibles MUESTREO MICROBIOLÓGICO

18

19 Métodos NO microbiológicos Ya sea por fallo de estos No se tomaron CONFIRMACION SEPSIS

20 SIRS Células endoteliales activadas Expresan ICAM-1 (CD54) y E Selectina Alta sensibilidad y especificidad para Shock Séptico (Tsokos)

21

22 Cáncer diseminado Síndrome hematofagocítico Síndromes de microangiopatía trombótica SIMULADORES DE SEPSIS

23

24 ORGANOS EN LA AUTOPSIA DE SEPSIS

25 Fracción de eyección y frecuencia aumentada Fibras musculares apoptóicas Células mononucleares prominentes – Cél. Endoteliales reactivas Examinar 5 bloques Uno ventrículo derecho Ventrículo izquierdo 1 x cuadrante CORAZÓN

26 No afectado directamente por sepsis Deterioro funcional mediado por citocinas Cambios asociados a otras patológias Encefalopatia isquémica-hipóxica, áreas más específicas Hipocampo Cerebelo Corteza cerebral CEREBRO

27 20% presentan lesión pulmonar aguda Clínicamente Infiltrados intersticiales bilaterales Hipoxemia arterial Patología DAD, Daño Alveolar Difuso NO es específico de Sepsis PULMÓN

28 Fases Exudativa Pulmón rojo, dura hasta una semana Congestión capilar Neutrófilos en intersticio Daño a neumocitos tipo 1 Colapso alveolar y edema Formación de membrana hialina Neutrófilos en capilares Regenerativa Hiperplasia de neumocitos tipo 2 Reparativa Fibrosis y engrosamiento alveolar DAD

29 Lung. Early diffuse alveolar damage with hyaline membranes and hypertrophied type 2 pneumocytes. H&E

30 Lung. Organising post-DAD, with thickened alveolar walls and intra-alveolar brosis. H&E

31 Lung. Neutropaenic sepsis. Clusters of Grampositive cocci, brin, haemorrhage in alveoli; no polymorphs. H&E.

32 PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS No hay criterios Hx para dx neumonía Variabilidad entre patólogos Clínica NO correlaciona bien con Hx

33 Macro: Aumento de peso, suave, color bilisHx No específicaEsteatosisNecrosis centroacinarInflamaciónColestasis HÍGADO

34

35 Liver. E. coli sepsis: severe centriacinar necrosis; canalicular cholestasis. H&

36 RIÑONES 20% Pac. Sépticos - Falla renal Cx. Oliguria y Azoemia Fisiopatología: Hipotensión Vasoconstricción renal Medicamentos tóxicos Citocinas

37 Lesión tubular aguda (necrosis)Riñones grandesEdema de la cortezaPérdida unión corteza médulaMuerte celular + en tub. proximales

38 Edema intersticial Edema cel. tubulares Pérdida de núcleos Descamación de cél hacia luz Acumulación de precursores hematopoyéticos en corteza CAMBIOS RIÑÓN

39 Kidney. Acute tubular injury: apoptotic tubular cells sloughed into the lumen; regenerating cells with hypertrophied nuclei; interstitial oedema. H&E

40 Deslipoidización Hiperplasia Hemorragia Trombosis vasos pequeños Atrofia (Si Tx con Esteroide) G SUPRARENALES

41 Fagocitos de glóbulos rojos por macrófagos en MO, Bazo y ganglios Reacción inmune aberrante Cx, Fiebre, pancitopenia, Falla hepática, Transtornos de coagulación, Hiperferritinemia Mortalidad alta HEMATOFAGOCITOSIS

42 Bone marrow haemophagocytosis. Numerous macrophages engulng red cells. H&E

43 SINDROME DE MICROANGIOPATIA TROMBOTICA Trombos de fibrina y plaquetas localizados en vasos de pequeño calibre DIC, Coagulación intravascular diseminada

44 Kidney. Fibrin thrombi in glomerular capillaries (meningococcal sepsis). H&E.

45 MORTALIDAD SEPSIS Variable 30 a 75% Depende de Edad Sexo Comorbilidades Infección nosocomial Infección por hongo Predisposición Genética

46 Antimicrobianos Soporte a sistemas en falla Anti-inflamatorios / Moduladores de la respuesta inflamatoria Quirúrgico (remover foco de infección) Esteroides y Tx Proteína C Mejorar pronóstico TRATAMIENTO SEPSIS

47 Aún falta mucho por estudiar en Sepsis Puntos prácticos Reconocer que los cambios macroscópicos NO son específicos Mejor colaboración clínico-patológica para orientar el procedimiento Hacer autopsia completa CONCLUSIONES

48 Obtener muestras microbiológicas cuando sea posible Analizar cuidadosamente la causa de muerte Fomentar colaboración con Terapia intensiva para analizar la mortalidad


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