Dr. Luis Humberto Cruz Contreras

Presentación del tema: "Dr. Luis Humberto Cruz Contreras"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Luis Humberto Cruz Contreras
Residente de Anatomía patológica

2 Introducción Los patólogos frecuentemente usa el término septicemia
No hay características anatómicas específicas de septicemia Términos como Bazo séptico son debate Difícil de diagnosticar en la macro

3 Actualmente sepsis, Origen Consecuencias sistémicas severidad

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6 Definiciones clínicas Definiciones anatómicas
Clinicos / patologos Definiciones clínicas Definiciones anatómicas Menos definidas

7 Causas de Muerte NO diagnosticadas (+ frec)
Discrepancias en el Goldmann Infección por hongos Cáncer Infarto de miocardio Tromboembolia pulmonar Enfermedad vascular cerebral endocarditis

8 Sobre diagnosticada Sub diagnosticada
Sepsis severa Sobre diagnosticada Sub diagnosticada

9 Epidemiología SEPSIS 50 a 95 casos por 100,000 habitantes 2% de las admisiones hospitalarias USA 10ª causa de muerte

10 Sitios de infección (+Frec)
Neumonía Endocarditis Infecciones relacionadas a catéter Vías urinarias Intra abdominal Herida quirúrgica

11 Patógenos (+frec) 25 - 30% Gram negativos 30 - 50% Gram positivos
25% Inf. polimicrobianas 25% org. multi resistentes 2 - 4% virus y parásitos 30% cultivos negativos

12 Causas no infecciosas (diferencial)
SIRS Reacción inflamatoria generalizada anormal que afecta órganos distantes a la lesión inicial Causas no infecciosas (diferencial) Trauma Cateterismo pancreatitis

13 fisiopatología

14 Apoptosis de linfocitos Falla orgánica funcional
Puntos clave Apoptosis de linfocitos Falla orgánica funcional

15 Controversia Significado de Bacteremia, Iniciador o fenómeno transitorio Vía final o mecanismos fisiopatológicos diferentes NO siempre es evidente macroscópicamente

16 Protocolos de autopsia
UK, 95% Medico legales Nivel-detalle distinto Enfocada a descartar muerte violenta No dirigida a explicar el curso clínico

17 Muestreo microbiológico
Problema logístico Tiempo del fallecimiento Se debe indicar al laboratorio patógenos posibles

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19 Métodos NO microbiológicos
Confirmacion sepsis Métodos NO microbiológicos Ya sea por fallo de estos No se tomaron

20 SIRS Células endoteliales activadas
Expresan ICAM-1 (CD54) y E Selectina Alta sensibilidad y especificidad para Shock Séptico (Tsokos)

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22 Síndrome hematofagocítico
Simuladores de sepsis Cáncer diseminado Síndrome hematofagocítico Síndromes de microangiopatía trombótica

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24 Organos en la autopsia de sepsis

25 Corazón Fracción de eyección y frecuencia aumentada
Fibras musculares apoptóicas Células mononucleares prominentes – Cél. Endoteliales reactivas Examinar 5 bloques Uno ventrículo derecho Ventrículo izquierdo 1 x cuadrante

26 Cerebro No afectado directamente por sepsis
Deterioro funcional mediado por citocinas Cambios asociados a otras patológias Encefalopatia isquémica-hipóxica, áreas más específicas Hipocampo Cerebelo Corteza cerebral

27 Pulmón 20% presentan lesión pulmonar aguda Clínicamente Patología
Infiltrados intersticiales bilaterales Hipoxemia arterial Patología DAD, Daño Alveolar Difuso NO es específico de Sepsis

28 DAD Fases Exudativa Pulmón rojo, dura hasta una semana
Congestión capilar Neutrófilos en intersticio Daño a neumocitos tipo 1 Colapso alveolar y edema Formación de membrana hialina Neutrófilos en capilares Regenerativa Hiperplasia de neumocitos tipo 2 Reparativa Fibrosis y engrosamiento alveolar

29 Lung. Early diffuse alveolar damage with
hyaline membranes and hypertrophied type 2 pneumocytes. H&E

30 Lung. Organising post-DAD, with thickened
alveolar walls and intra-alveolar fibrosis. H&E

31 Lung. Neutropaenic sepsis. Clusters of Grampositive
cocci, fibrin, haemorrhage in alveoli; no polymorphs. H&E.

32 Problemas diagnósticos
No hay criterios Hx para dx neumonía Variabilidad entre patólogos Clínica NO correlaciona bien con Hx

33 Hígado Macro: Aumento de peso, suave, color bilis Hx No específica
Esteatosis Necrosis centroacinar Inflamación Colestasis

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35 Liver. E. coli sepsis: severe centriacinar
necrosis; canalicular cholestasis. H&

36 20% Pac. Sépticos - Falla renal
Riñones 20% Pac. Sépticos - Falla renal Cx. Oliguria y Azoemia Fisiopatología: Hipotensión Vasoconstricción renal Medicamentos tóxicos Citocinas

37 Lesión tubular aguda (necrosis)
Riñones grandes Edema de la corteza Pérdida unión corteza médula Muerte celular + en tub. proximales

38 Cambios riñón Edema intersticial Edema cel. tubulares
Pérdida de núcleos Descamación de cél hacia luz Acumulación de precursores hematopoyéticos en corteza

39 Kidney. Acute tubular injury: apoptotic tubular
cells sloughed into the lumen; regenerating cells with hypertrophied nuclei; interstitial oedema. H&E

40 G Suprarenales Deslipoidización Hiperplasia Hemorragia
Trombosis vasos pequeños Atrofia (Si Tx con Esteroide)

41 Hematofagocitosis Fagocitos de glóbulos rojos por macrófagos en MO, Bazo y ganglios Reacción inmune aberrante Cx, Fiebre, pancitopenia, Falla hepática, Transtornos de coagulación, Hiperferritinemia Mortalidad alta

42 Bone marrow haemophagocytosis. Numerous
macrophages engulfing red cells. H&E

43 Sindrome de microangiopatia trombotica
Trombos de fibrina y plaquetas localizados en vasos de pequeño calibre DIC, Coagulación intravascular diseminada

44 Kidney. Fibrin thrombi in glomerular capillaries
(meningococcal sepsis). H&E.

45 Mortalidad SEPSIS Variable 30 a 75% Depende de Edad Sexo
Comorbilidades Infección nosocomial Infección por hongo Predisposición Genética

46 Tratamiento Sepsis Antimicrobianos Soporte a sistemas en falla
Anti-inflamatorios / Moduladores de la respuesta inflamatoria Quirúrgico (remover foco de infección) Esteroides y Tx Proteína C Mejorar pronóstico

47 Conclusiones Aún falta mucho por estudiar en Sepsis Puntos prácticos
Reconocer que los cambios macroscópicos NO son específicos Mejor colaboración clínico-patológica para orientar el procedimiento Hacer autopsia completa

48 Obtener muestras microbiológicas cuando sea posible
Analizar cuidadosamente la causa de muerte Fomentar colaboración con Terapia intensiva para analizar la mortalidad