RABDOMIOLISIS & SÍNDROME POR APLASTAMIENTO

Presentación del tema: "RABDOMIOLISIS & SÍNDROME POR APLASTAMIENTO"— Transcripción de la presentación:

1 RABDOMIOLISIS & SÍNDROME POR APLASTAMIENTO
Dr. Raúl Betancur G. Residente 3er año MDU U de Chile Octubre/2013

2 Rabdomiolisis Definición: daño, destrucción  musculo estriado.
Liberación del contenido celular  compromiso sistémico. Asintomático  estado critico y muerte. Epidemiológico: 10-50% RBD  falla renal  5-25 falla renal total Asocia mortalidad  SDOM. Desde tiempos biblicos se describen casos que corresponderian a rabdomiolisis. Primeros casos con biopsia se observan cilindros en tubulos renales. Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:

3 Ojo como causas en centros urbanos EEUU: cocaina, inmovilización, ejercicio. / intoxicados por inmovilizacion, adulto mayor por ave. /trauma y crush. Caso de electricidad: esta daña el sarcolema. /Hipokalemia disminuye la dilatacion a nivel de la microvasculatura muscular  flujo calcio. Drogas: disminuyan la porduccion de ATP o aumenten los requerimientos  depleción de energía.

4 Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians
Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:

5 Mecanismo falla renal Grupo Heme Toxicidad
Vasoconstriccion: 2 hipotesis: cae el oxido nitrico o se genera endotelina por ROS  isquemia con daño de cel tubular. / cilindros son caracteristicos de esta falla renal por union de la mioglobina con la proteina de tamm-horsfall  se aumenta con la aciduria. / ROS general peroxidacion lipidica con daño de membrana  celula. Hipovolemia/deshidratación -Aciduria Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:

6 - Clínico: triada debilidad, mialgia y orina oscura: 10%.
Diagnóstico : - Clínico: triada debilidad, mialgia y orina oscura: 10%. Músculos: pantorrillas/ lumbar. General: debilidad, nauseas, fiebre, taquicardia. Complicaciones precoces o tardías. - Laboratorio: CK (más S): > 5000 U/L  daño severo. Eleva a las 12 hrs, peak 1-3 día, luego declina al 3er – 4to día post injuria. Mioglobina ½ corta (2-3 hrs.). Precoces: hipocalcemia, hiperkalemoia, pcr, elevación enzimas hepáticas. Tardias: falla renal y CID. Proteasas liberadas por musculo generan alteración fx hepática.

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10 Introducción Terremoto Kobe Terremoto Hanshin – Awaji (1995)

11 Introducción Terremoto Kobe  gran cantidad casos  entendimiento de Síndrome. Rescate  rápidamente morían o desarrollaban síntomas sistémicos > poca comprensión de sucesos fisiopatológicos. Oportunidad para mejorar cuidados precoces post evento. Contexto para dar cuidados  desastres masivos. Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):

12 Definición Injuria por aplastamiento: compresión  daño muscular (edema) y/o neurológico de zona afectada. - 74% EEXX. Inferiores - 10% EEXX. Superiores - 9% tronco Síndrome por aplastamiento: injuria + manifestaciones sistémicas. - Rabdomiolisis - Reperfusión  toxicidad + EL/AB.

13 Epidemiología Incidencia: 2 – 15% (realidad local)
½ desarrolla falla renal  50% HD ½  compartamental  fasciotomía. Ojo tb otras causas que generen compromiso muscular. / puede llegar hasta un 75% la necesidad de dialisis. Terremoto. El Salvador 1987.

14 Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005

15 Fisiopatología Desarrollo agudo y rápido de rabdomiolisis tras liberación.

16 Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005
Metabólico: acidosis, hiperkalemia, hipocalcemia. / en lo fisiopato, tanto fuerzas mecanicas como isquemia generan daño muscular. Musculo con 30 min isquemia genera edema, 4-6 hrs. Daño irreversible. Compartamental: presion > 30 mmhg, causa isquemia a las 4 – 6 hrs. Ojo aca se desarrolla por edema miocitico, distinto a otros eventos traumaticos que llevan Fx, hematoma. Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):

17 Fisiopatología Tras liberación de compresión: Local:
Injuria isquemia – reperfusión Incremento Sd. Compartamental Sistémico: Hipovolemia + Hiperkalemia: Muerte precoz (primeras 72 hrs). Falla renal: mioglobinuria, deshidratación, hipoperfusión, etc. Calcio/fosforo: hipocalcemia SIRS/SDOM: muerte tardía. Ojo mioglobinuira sola en animales no falla riñon, debe ir con deshidratación + acidosis. / hipocalcemia en fase oligurica./ volemizar las 1eras 24 hrs.

18 Fisiopatología

19 Manejo SV estables  pitfall  cambios agudos de condición.
Mecanismo injuria  Tratamiento precoz !!! Buscar déficit neurológico (sensitivo – motor). “Medicina espacios confinados”  dar manejo en este escenario de riesgo a pacientes de riesgo. Severidad: CK y mioglobina. Piel sin mayor daño tb puede haber CSd  ppal mecanismo de trauma./ MEC: aca gran cantidad de pacientes que desarrollan el SD. Poca relacion actual entre el tiempo y severidad, mas con cantidad de masa involucrada.

20 Manejo Fluidos: 1era elección de tto.  precoz (previo a rescate). < 6 hrs. Evitar el desarrollo de shock, falla renal y manejo hiperkalemia  SF. (1-2lts/hr.). Se sugiere uso de: a) manitol: Fx. renal, menor ROS, menor SC. B) bicarbonato: hiperkalemia, protección uricosuria y mioglobinuria. c) Soluciones preparadas según institución: isotónicas alcalinas balanceadas en electrolitos. Objetivo: HD, diuresis: 200 – 300 ml/hr. PH sérico <7.5 y urinario 6-7. Poca evidencia v/s SF. Ojo debe mantener ph serico < 7.5 de lo contrario usar acetazolamida. Recordar que estos pacientes fallecen en las 1eras horas de shock + hiperkalemia. Manitol: diuresis para disminuir depositos de cilindros, disminuye ROS. Bicarbonato: al cambiar el ph urinario menor riesgo de daño por mioglobina.

21 Manejo Hemodiálisis: Kobe: 40 hrs. Limite. (1/4 AKI). Sd: 40 – 50% HD.
Estrategias para derivar pacientes a centros que cuenten con este manejo. Respuesta especializada < 6 hrs. ¿disponibilidad de tecnología? Estrategias de respuesta. Ojo, HD no para manejo de mioglobinuria. / antioxidantes para ROS ???? Poca evidencia, faltan estudios.

22 Manejo Sd. Compartamental:
Manejo según protocolo local  fasciotomia  evaluar riesgo infección. Fasciotomia: precoz y mínima. Manejo intensivo: SDRA, SDOM, Qx, aseos, etc. Muchas parestesias resuelven a medida que mejora la condicion  por eso evaluar riesgo./ asocia mal resultado la fasciotomia en tiempos prologandos

23 GRACIAS