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Dr. Raúl Betancur G. Residente 3er año MDU U de Chile Octubre/2013.

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Presentación del tema: "Dr. Raúl Betancur G. Residente 3er año MDU U de Chile Octubre/2013."— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Raúl Betancur G. Residente 3er año MDU U de Chile Octubre/2013

2 Definición: daño, destrucción musculo estriado. Liberación del contenido celular compromiso sistémico. Asintomático estado critico y muerte. Epidemiológico: 10-50% RBD falla renal 5-25 falla renal total Asocia mortalidad SDOM. Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:

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5 Grupo Heme Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9: Hipovolemia/deshidratación -Aciduria Toxicidad

6 Diagnóstico : - Clínico: triada debilidad, mialgia y orina oscura: 10%. Músculos: pantorrillas/ lumbar. General: debilidad, nauseas, fiebre, taquicardia. Complicaciones precoces o tardías. - Laboratorio: CK (más S): > 5000 U/L daño severo. Eleva a las 12 hrs, peak 1-3 día, luego declina al 3er – 4to día post injuria. Mioglobina ½ corta (2-3 hrs.).

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10 Terremoto Hanshin – Awaji (1995)

11 Terremoto Kobe gran cantidad casos entendimiento de Síndrome. Rescate rápidamente morían o desarrollaban síntomas sistémicos > poca comprensión de sucesos fisiopatológicos. Oportunidad para mejorar cuidados precoces post evento. Contexto para dar cuidados desastres masivos. Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):

12 Injuria por aplastamiento: compresión daño muscular (edema) y/o neurológico de zona afectada. - 74% EEXX. Inferiores - 10% EEXX. Superiores - 9% tronco Síndrome por aplastamiento: injuria + manifestaciones sistémicas. - Rabdomiolisis - Reperfusión toxicidad + EL/AB.

13 Incidencia: 2 – 15% (realidad local) ½ desarrolla falla renal 50% HD ½ compartamental fasciotomía. Terremoto. El Salvador 1987.

14 Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):

15 Desarrollo agudo y rápido de rabdomiolisis tras liberación.

16 Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):

17 Tras liberación de compresión: Local: Injuria isquemia – reperfusión Incremento Sd. Compartamental Sistémico: Hipovolemia + Hiperkalemia: Muerte precoz (primeras 72 hrs). Falla renal: mioglobinuria, deshidratación, hipoperfusión, etc. Calcio/fosforo: hipocalcemia SIRS/SDOM: muerte tardía.

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19 SV estables pitfall cambios agudos de condición. Mecanismo injuria Tratamiento precoz !!! Buscar déficit neurológico (sensitivo – motor). Medicina espacios confinados dar manejo en este escenario de riesgo a pacientes de riesgo. Severidad: CK y mioglobina.

20 Fluidos: 1era elección de tto. precoz (previo a rescate). < 6 hrs. Evitar el desarrollo de shock, falla renal y manejo hiperkalemia SF. (1-2lts/hr.). Se sugiere uso de: a) manitol: Fx. renal, menor ROS, menor SC. B) bicarbonato: hiperkalemia, protección uricosuria y mioglobinuria. c) Soluciones preparadas según institución: isotónicas alcalinas balanceadas en electrolitos. Objetivo: HD, diuresis: 200 – 300 ml/hr. PH sérico <7.5 y urinario 6-7. Poca evidencia v/s SF.

21 Hemodiálisis: Kobe: 40 hrs. Limite. (1/4 AKI). Sd: 40 – 50% HD. Estrategias para derivar pacientes a centros que cuenten con este manejo. Respuesta especializada < 6 hrs. ¿disponibilidad de tecnología? Estrategias de respuesta.

22 Sd. Compartamental: Manejo según protocolo local fasciotomia evaluar riesgo infección. Fasciotomia: precoz y mínima. Manejo intensivo: SDRA, SDOM, Qx, aseos, etc.

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