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Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología Cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases, 1ra parte) Prof. Dr. Armando Pacher Dr.

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1 Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología Cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases, 1ra parte) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo Adrián D´Ovidio

2 Fisiopatología del Sistema Cardiovascular Aspectos epidemiológicos Complejidad del SCV Suficiencia e insuficiencia del sistema cardiovascular Suficiencia e insuficiencia cardíaca y ventricular Hipertensión arterial sistémica Arritmias Insuficiencia coronaria Valvulopatías Síncope Shock

3 Omron AR en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005 Enfermedades Cardiovasculares

4 % del total de causas CV

5 Enfermedad coronaria y avances tecnológicos A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Elizabeth G. Nabel, M.D., Eugene Braunwald, N Engl J Med 2012;366:54-63

6 Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, Barreras mecánicas e inmunológicas TEJIDOS S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Respiratorio S.Renal S.NerviosoS.Endocrino S.O.M.A.S.Reproductor Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados

7 Sistema cardiovascular S C V corazónvasos células moléculas células moléculas S.Cardiovasc.

8 AD VaTVaPu Sistema cardiovascular A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CLVDAPu CPu VePu VI VaM Ao VaAo CS ACo CCoVeCo SCo VeS AI

9 Suficiencia Capacidad de realizar adecuadamente la función Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas Insuficiencia (Disfunción) Incapacidad parcial o total de realizar la función Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

10 Sectores del sistema Suficiencia del sistema cardiovascular Suficiencia cardíaca Suficiencia ventricular

11 Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periféricaVolumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Sistema cardiovascular Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular

12 Sistema Cardiovascular Un subsistema: bomba Bräuer H. MSM Medical Service. München

13 Bräuer H. MSM Medical Service. München

14 Ecocardiografía

15 Imágenes cardiovasculares

16 Relaciones cardiopulmonares AD VD APVP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

17 Ciclo cardíaco A-B: isovolumétrica sistólica (VS) B-C: eyectiva (Ey) C-D: isovolumétrica diastólica (VD) D-A: lleno ventricular (Ll V) Ll r: rápido Ll l: lento CA: contracción auricular FAo: flujo aórtico FM: flujo mitral VVI: volumen ventrículo izquierdo PAo: presión aórtica PVI: presión ventrícular izquierda IPAI: presión auricular izquierda

18 Simulación Cardiovascular Generación de curvas y bucle

19 Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periféricaVolumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad Postcarga Precarga

20 VOLUMEN EYECTADO CONTRACTILIDAD PRECARGA POSTCARGA Variables que determinan el volumen eyectado El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga

21 Precarga y fuerza-velocidad de contracción Un aumento en el largo inicial de los sarcómeros aumenta la fuerza de contracción, denominado Mecanismo de Frank-Starling. Considerado este mecanismo a nivel ventricular, un aumento del volumen al final de la diástole (mayor precarga) se acompañará de aumento del volumen eyectado. Un menor llenado al final de la diástole disminuirá el volumen eyectado. Existe sin embargo un límite de estiramiento, superado el cual ante nuevos aumentos del largo de las fibras la fuerza disminuirá y en consecuencia disminuirá el volumen eyectado

22 Variables

23 Simulación Cardiovascular Cambios de precarga, postcarga y contractilidad El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga. - Toda cámara con contractilidad disminuida se dilata.

24 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Situación/Variable VFDVFSVeyFEy Precarga Precarga Postcarga Contractilidad Referencias: - : aumento - disminución - : aumento marcado - disminución marcada El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga. - Toda cámara con contractilidad disminuida se dilata.

25 Corazón suficiente es aquél que: Suficiencia cardíaca 1.posee contractilidad normal, 2.mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos la fracción de eyección, con presión de llenado normal, 3.conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, 4.conserva normal la distensibilidad, 5.mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

26 Ventrículo suficiente es aquél que: Suficiencia ventricular 1.posee contractilidad normal, 2.mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos la fracción de eyección, con presión de llenado normal, 3.conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, 4.conserva normal la distensibilidad.

27 Insuficiencia cardíaca Sistólica Diastólica Mixta

28 Insuficiencia cardíaca sistólica El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO fracción de eyección Disminución en reposo y/o no aumento o caída ante esfuerzos de con aumento de la presión de llenado Alteración de la contractilidad Variable: fracción de eyección

29 Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad ventricular, que originan aumento de la presión auricular Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica AD VD APVP AI VI Ao VC Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, Alteración del llenado Variables: relajación y distensibilidad

30 Relajación alterada: –Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda. Distensibilidad alterada: –Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen ventricular. Consecuencias: –Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás (aumenta la poscarga de esa cámara). Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica

31 Insuficiencia cardíaca mixta: alteraciones sistólicas y diastólicas Alteraciones del llenado y de la eyección Variables: relajación, distensibilidad y contractilidad

32 Insuficiencia cardíaca Pacientes en Argentina: Incidencia anual: 300 casos nuevos cada habitantes. Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años. Origina internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *

33 Síndromes de insuficiencia cardíaca

34 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Dr. Adrián DOvidio

35 Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga. Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. AD VD APVP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, Fisiopatología: disminución del flujo tisular aumento de la presión auricular izquierda dilatación ventricular izquierda (toda cámara con contractilidad disminuida se dilata) * Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)

36 Fisiopatología: disminución del flujo tisular aumento de la presión auricular izquierda dilatación ventricular izquierda (toda cámara con contractilidad disminuida se dilata) Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)

37 Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar: –Nivel sistémico: taquicardia vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona) edema periférico –Nivel auricular: aumento de poscarga aumento de presión auricular liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio –Nivel pulmonar: hipertensión venocapilar pulmonar edema pulmonar * AD VD APVP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, Síndrome de insuficiencia sistólica (ventricular izquierda)

38 Disminución de perfusión renal Renina AngiotensinógenoAngiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención de Sodio y H 2 OAumento de presión arterial Aumento de PrecargaAumento de Postcarga Enzima convertidora

39 Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular. Etiología: –Pura: hipertrofia miocárdica –Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc. Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda. Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. * AD VD APVP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, Síndrome de disfunción diastólica ventricular izquierda

40 Adaptaciones: Variables de la bomba (Ley de Laplace)

41 Características de arterias coronarias Braunwald E.: Heart Disease. Saunders, Flujo coronario

42 Adaptaciones: Variables de la bomba Si Stress Presión Si Stress circulación coronaria Si radio Presión

43 Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión Necesita: –aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy). –disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: –Aumenta el espesor (hipertrofia): aumenta la fuerza: FEy disminuye el stress pero aumenta la rigidez Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia

44 Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA aumentan los componentes celulares pero no aumenta el número de vasos con el tiempo se dilata por isquemia relativa: – descompensación y FEy Historia natural: – postcarga hipertrofia –tardíamente: isquemia dilatación descompensación: FEy Dr. Adrián DOvidio Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión

45 Historia natural: – postcarga hipertrofia –tardíamente: isquemia dilatación descompensación: FEy Adaptaciones cardíacas Aumento de postcarga: sobrecarga de presión

46 Necesita: –acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado: aumentan los diámetros, se dilata disminuye la rigidez –evitar que aumente el stress parietal: leve hipertrofia Adaptaciones cardíacas Aumento de precarga: sobrecarga de volumen Adaptación a mayor precarga: DILATACION MENOR RIGIDEZ LEVE HIPERTROFIA

47 Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA. Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación. Historia natural: – precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia –tardíamente: mayor dilatación con de stress descompensación: FEy Adaptaciones cardíacas Aumento de precarga: sobrecarga de volumen

48 Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda Etiología: –hipertensión arterial sistémica –estenosis valvular aórtica –patologías de aorta toráxica*

49 Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda Aumento de precarga: –Etiología: insuficiencia valvular mitral insuficiencia valvular aórtica cardiopatías congénitas Disminución de precarga: –Etiología: estenosis valvular mitral hipertensión pulmonar primaria cardiopatías congénitas*

50 VOLUMEN EYECTADO CONTRACTILIDAD PRECARGA POSTCARGA Variables que determinan el volumen eyectado El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga

51 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de precarga

52 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de precarga

53 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de postcarga

54 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de contractilidad

55 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de contractilidad

56 Relajación activa y distensibilidad pasiva –Multivariables: composición y espesor de las paredes condiciones de carga trastornos de activación eléctrica relajación incompleta características auriculares relación con la cámara opuesta pericardio frecuencia cardíaca * Llenado diastólico

57 Patología Cardiovascular Congénitas: –Miocardiopatías –Estructurales acianóticas cianóticas Adquiridas: –Hipertensión arterial –Arterioesclerosis –Insuficiencia coronaria –Miocardiopatías: primarias secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc) –Arritmias –Valvulopatías –Endocardiopatías –Pericardiopatías

58 Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg. normalHTA sistólicaHTA sistólica y diastólica Hipertensión arterial sistémica - HTA

59 Hipertensión arterial sistémica Aspectos epidemiológicos y clínicos Prevalencia: 40% de la población adulta Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión Tratamiento: –del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total) –del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total) Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada.

60 Clasificación de HTA (individuos mayores de 18 años)

61 Hipertensión arterial sistémica Etiología: –HTA sistólica y diastólica: HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida HTA secundaria: –Renal –Endócrina –Coartación de aorta –Hipertensión inducida por el embarazo –Alteraciones neurológicas –Stress agudo –Hipervolemia –Alcoholismo –Drogadicción –HTA sistólica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos*

62 Hipertensión arterial sistémica (HTA) Etiopatogenia y fisiopatología: –Resistencia periférica: estructura vascular función vascular (endotelio) –Eyección de la bomba –Rigidez de grandes vasos normalHTA sistólicaHTA sistólica y diastólica

63 Presión arterial Tono vasomotor tisular Flujo sanguíneo tisular Resistencia periféricaVolumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

64 Hipertensión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Frec. cardíaca Volumen eyectado y/o Hipertrofia vascular Vasoconstricción

65 Resistencia periférica Volumen minuto > Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción disf. endotelial obesidad > precarga >contractilidad > volemia: >ingesta Na retención Na actividad simpática > insulinemia fact.endoteliales alt. membranas > renina-angiot venoconstrición alterac genética

66 Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A. Pacientes con hipertensión de guardapolvo blanco Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible hipertensión de guardapolvo blanco Adultos mayores con hipotensión arterial Pacientes con hipertensión nocturna Cambios de esquemas terapéuticos

67 Hipertensión de guardapolvo blanco White coat hypertension Concepto: –TA en consultorio 140/90 mmHg con registros ambulatorios diurnos <135/85 mmHg Prevalencia: –15-30% de la población general; mayor en adultos mayores y embarazadas Riesgo: –posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA sostenida. Consideraciones clínicas: –Debe descartarse en pacientes con diagnóstico nuevo de HTA antes de iniciar tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda medidas de prevención primaria.

68 O'Brien, E. et al. BMJ 2000;320: white coat - guardapolvo blanco: primera hora de registro registros nocturnos (detección dedippers y non dippers) valores normales Monitoreo ambulatorio de la presión arterial M.A.P.A. Ejemplos

69 Complicaciones de la HTA Vasculares: –arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral aórtica renal arterias periféricas –hemorragia cerebral –disección aórtica Renales: –insuficiencia renal Cerebrales: –accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardíacas*

70 Complicaciones cardíacas de la HTA HTA insuficiencia sistólica insuficiencia diastólica arritmias ventriculares isquemia relativa hipertrofia del VI dilatación del VI Dr. Adrián DOvidio

71 Hipertensión arterial

72 Primer TP de Fisiopatología CV Requisito indispensable: entregar al ingresar al laboratorio un dibujo hecho en forma personal que contenga: –dibujos de las curvas en función del tiempo del volumen ventricular izquierdo y presiones de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y raíz aórtica, –del bucle P/V ventricular izquierdo –y del electrocardiograma, –con referencias completas y utilizando para las curvas de presión y el bucle P/V la misma escala de presión

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