OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Presentación del tema: "OBSTRUCCIÓN INTESTINAL"— Transcripción de la presentación:

1 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

2 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal es un problema común de salud. Es causa de múltiples internamientos. Es causa común de dolor intestinal. La obstrucción se desarrolla cuando el aire y las secreciones no pasan a través de la luz intestinal por una compresión intrínseca o extrínseca o parálisis gastrointestinal. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

3 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
El íleo del intestino delgado es la forma más común de obstrucción intestinal. Esto ocurre después de cirugías abdominales como respuesta común a condiciones médicas extraabdominales y las condiciones inflamatorias del abdomen. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

4 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción mecánica del intestino delgado es menos común. La obstrucción es secundaria a bridas intraabdominales, hernias, y neoplasias en alrededor del 90% de los casos. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

5 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción mecánica del colon ocurre alrededor del 10 al 15%. La obstrucción colónica es secundaria a neoplasias, diverticulitis, o vólvulos. La pseudoobstrucción colónica ocurre más frecuentemente en el periodo postoperatorio o en respuesta de otra enfermedad aguda. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

6 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Existen diferentes métodos de clasificar la obstrucción intestinal: 1.Aguda o crónica. 2.Parcial o completa. 3.Simple o compleja. 4.Gangrenosa o no gangrenosa. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

7 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
La importancia de estas clasificaciones es la historia natural de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y la asociación de la morbilidad y mortalidad de las diferentes causas de la obstrucción. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

8 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Cuando el líquido y el gas pueden atravesar el punto de obstrucción, la obstrucción es parcial. Cuando no lo pueden atravesar, la obstrucción es completa. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

9 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Cuando el intestino está ocluido en un solo apunto a lo largo de todo el tracto, existe dilatación, hipersecreción y sobrecrecimiento bacteriano en el sitio proximal a la obstrucción. Mientras que en el sitio distal a la obstrucción, existe descompresión. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

10 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Cuando un segmento de intestino está ocluido en dos puntos y en uno se debe a una compresión extrínseca, tanto en la luz proximal y distal, el mesenterio se compremete y existe un asa atrapada. Cuando la irrigación de este segmento de intestino atrapado está comprometida, existe isquemia secundaria y se produce necrosis y perforación de la pared. Estrangulación. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

11 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Las causas más comunes de una obstrucción son las adherencias intraabdominales y tumores. Las causas más comunes de obstrucción con compromiso de una asa son las hernias, adherencias y el vólvulos. Es aún complicada la desición de un tratamiento quirúrgico en un paciente con obstrucción intestinal. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

12 EVALUACIÓN CLÍNICA . Historia Clínica:
*Características; severidad, localización y periodicidad del dolor. *Grado de distensión abdominal y características de la misma. *Cambios en los hábitos intestinales, pérdida de peso, y canalización de gases. *Cuadros de obstrucción previa, cirugías abdominales o pélvicas, cáncer abdominal, inflamación intraabdominal. *Enfermedades agregadas, exposición a radiación, medicamentos, cirugías urgentes. Signos y´sintomas de la obstrucción intestinal: *Dolor abdominal. *Distensión. *Náusea y vómito. *Obstipación.

13 EVALUACIÓN CLÍNICA Examen físico y reanimación:
*Evaluar signos vitales, estado de hidratación y sistema cardiopulmonar. *Colocar sonda nasogástrica, sonda de foley y línea IV. *Cuantificar gasto y características del mismo por SNG. *Cuantificar orina. Reponer gasto con sol. Fisiológica o Hartmann. Exploración abdominal: *Verificar masas, incisiones antiguas, hernias, peristalsis, tacto rectal en busca de masas o impactación y sangre.

14 EVALUACIÓN CLÍNICA Estudios: *Radiografías de tórax y abdomen.
*En caso de obstrucción colónica realizar sigmoidoscopia y colon por enema. *Determinar ES, creatinina, hematocrito, pruebas de coagulación, calcio, magnesio y EGO. *Realizar TAC con medio de constrate oral o IV, RM o rastreo ultrasonográfico. Clasificación de la obstrucción: *Mecánica o no mecánica. *Considerar tratamiento de sostén y cuidado intrahospitalario. Mecánica: *Determinar si es completa o parcial. No mecánica: *Ileo o pseudoosbtrucción.

15 EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía inmediata: *Peritonitis.
*Hernia encarcelada. *Sospecha o confirmación de estrangulación. *Pneumatosis cistoides intestinal. *Vólvulo de sigmoides. *Vólvulo de intestino delgado. *Vólvulo colónico cerca de sigmoides. *Impactación fecal. Obstrucción completa: *Cirugía inmediata. Obstrucción parcial: *Buscar factores asociados que requieran cirugía inmediata.

16 EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía inmediata no indicada:
*Manejo inicial con tratamiento conservador. *Reexaminar en 4 hrs. *En obstrucción parcial administrar diatrizoato de meglumina. *Evaluar cambios en el dolor, hallazgos abdominales, volumen y características de la SNG. *Repetir radiografías de abdomen y determinar los cambios en la distribución de gas, pneumatosis cistoides y aire libre. *Determinar si el tratamiento quirúrgico es necesario y si es urgente o electivo. *Introducir medio de constraste en colon tiene un porcentaje alto de éxito de resolución en la obstrucción por adherencias que no requiere cirugía de urgencia.

17 EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía urgente:
*Sin resolución en 24 a 48 hrs. con tx conservador. Complicaciones tempranas: *Flemón. *Absceso. *Hematoma. *Hernia. Intususpección. *Obstrucción anastomótica. *Incremento del dolor abdominal. *Distensión. *Gasto por SNG de no fecaloide a fecaloide. *Aumento de la distensión proximal y ausencia de gas distal.

18 EVALUACIÓN CLÍNICA Tratamiento no quirúrgico:
*Condiciones que se resuelven sin tratamiento quirúrgico: adherencias. *Obstrucción temprana postoperatoria. (2 semanas). *Varias condiciones inflamatorias: enteritis postradiación, diverticulitis, agudización de la enfermedad de Crohn.

19 EVALUACIÓN CLÍNICA Cirugía electiva:
*Vólvulo de sigmoides no tóxico con manejo de la obstrucción por sigmoidoscopia. *Adherencia recurrente. *Obstrucción colónica parcial que no resuelve en 24 hrs con tx conservador. *Resolución de la obstrucción en pacientes que nunca han tenido cirugías abdominales.

20 La obstrucción mecánica se puede distinguir del íleo o pseudoobstrucción por la localización, características y severidad del dolor abdominal. PRESENTACIÓN CLÍNICA

21 El dolor en la obstrucción mecánica es usualmente localizado en la mitad del abdomen.
El dolor en el íleo o pseudoobstrucción es difuso. El dolor por íleo es moderado. El dolor por obstrucción mecánica es severo. En general, el dolor incrementa de severidad conforme progresa la obstrucción. La severidad del dolor puede disminuir por fatiga o atonía intestinal. PRESENTACIÓN CLÍNICA

22 La periodicidad del dolor puede ayudarnos a localizar el nivel de la obstrucción.
El dolor en una obstrucción proximal tiene una periodicidad corta (3 a 4 minutos). El dolor en una obstrucción distal o del colon tiene intervalos más largos (15 a 20 minutos). El dolor se puede acompañar de náusea, peristalsis de lucha y vómito. PRESENTACIÓN CLÍNICA

23 PRESENTACIÓN CLÍNICA La distensión abdominal, náusea y vómito usualmente se desarrollan después del dolor. La distensión progresiva que se desarolla en semanas sugiere un proceso crónico o progresivo de una obstrucción parcial. La distensión masiva se presenta con borgorismos, dolor, náusea y vómito, sugiere obstrucción mecánica. La combinación de cambios en los hábitos intestinales, distensión progresiva, saciedad temprana, dolor en abdomen medio y pérdida de peso sugieren una obstrucción mecánica parcial.

24 ETIOLOGÍA Es importante interrogar al paciente sobre:
Episodios previos de obstrucción. Cirugías abdominales o pélvicas. Historia de CA abdominal. Historia de inflamación abdominal (enfermedad inflamatoria, colecistitis, pancreatitis, enfermedad´pélvica inflamatoria o trauma abdominal). ETIOLOGÍA

25 Estas causas determinan que la obstrucción se debe a adherencias o CA.
En pacientes hospitalizados es común que se presente íleo por causas médicas y metabólicas. Estas pueden ser por irradiación. Medicamentos: anticolinérgicos, quimioterapia y narcóticos. Infección severa. Desequilibrio hidroelectrolítico. ETIOLOGÍA

26 ETIOLOGÍA Otras causas de obstrucción en pacientes horpitalizados:
Distensión gástrica aguda. Ileo de instestino delgado. Pseudoobstrucción colónica aguda. Anticoagulación excesiva que cause un hematoma intraabdominal, retroperitoneal o intramural. ETIOLOGÍA

27 CAUSAS DE ILEO Causas intraabdominales: Causas intraperitoneales.
Causas retroperitoneales. CAUSAS DE ILEO

28 CAUSAS DE ILEO Causas intraperitoneales: Peritonitis o absceso.
Condición inflamatoria: cirugía, química por jugo gástrico, bilis o sangre; o autoinmune por serositits, vasculitis. Isquemia intestinal: arterial o venosa. CAUSAS DE ILEO

29 CAUSAS DE ILEO Causas retroperitoneales: Pancreatitis.
Hematoma retroperitoneal. Fractura de columna. Cirugía de aorta. Cólico renal. Pielonefritis. Metástasis. CAUSAS DE ILEO

30 CAUSAS DE ILEO Causas extraabdominales: Problemas torácicos.
Anormalidades metabólicas. Medicamentos. Cirugía de columna o patología de médula espinal. Trauma craneal, torácico o retroperitoneal. Quimioterapia o radioterapia. CAUSAS DE ILEO

31 CAUSAS DE ILEO Causas torácicas: Infarto al miocardio. Neumonía.
Falla cardiaca congestiva. Fracturas costales. CAUSAS DE ILEO

32 CAUSAS DE ILEO Anormalidades metabólicas:
Hipokalemia, hipocalcemia o hipomagnesemia. Sepsis. Porfirias. Hipotiroidismo. Hipoparatiroidismo. Uremia. CAUSAS DE ILEO

33 CAUSAS DE ILEO Medicamentos: Opiáceos. Anticolinérgicos.
Agonistas alfa. Antihistamínicos. Catecolaminas. CAUSAS DE ILEO

34 CAUSAS DE OBSTRUCIÓN ALTA EN ADULTOS
Causas extrínsecas: Adherencias. 65%. Hernias. 15%. Neoplasias. 5%. Vólvulos. Abscesos intraabdominales. Hematomas intraabdominales. Pseudoquiste pancreático. Drenajes intraabdominales. Estomas. 90% de obstrucciones altas.

35 CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN ALTA EN ADULTOS
Causas intraluminales: Tumores. Litos. Cuerpos extraños. Parásitos. Bezoares. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN ALTA EN ADULTOS

36 CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN ALTA EN ADULTOS
Anormalidades intramurales: Tumores. Hematomas. Intususpección. Enteritis regional. Enteritis postradiación. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN ALTA EN ADULTOS

37 CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN COLÓNICA
Causas comunes. Causas inusuales. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN COLÓNICA

38 CAUSAS DE OBSRUCCIÓN COLÓNICA
Causas comunes: Cáncer: primario, anastomótico, metastásico. Vólvulos. Diverticulitis. Pseudoobstrucción. Hernia. Estrechez anastomótica. CAUSAS DE OBSRUCCIÓN COLÓNICA

39 CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN COLÓNICA
Causas inusuales: Intususpección. Impactación fecal. Estrecheces: enfermedad inflamatoria intestinal, endometriosis, radiación, isquemia. Cuerpos extraños. Compresión extrínseca por masas: pseudoquiste pancreático, hematoma, metástasis, tumores primarios. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN COLÓNICA

40 EXAMEN FÍSICO Los pasos iniciales del examen físico son:
Signos vitales. Estado de hidratación. Evaluación del sistema cardiopulmonar. Instalación de SNG y foley.. Instalación de línea IV. EXAMEN FÍSICO

41 Determinar las características y la cantidad del gasto por la SNG.
Un gasto claro es sugestivo de una obstrucción posterior al estómago. Un gasto biliar no fético es típico de una obstrucción alta en intestino delgado medial o proximal, o de una obstrucción colónica con una válvula ileocecal competente. Un gasto fecaloide es típico de una obstrucción alta distal o colónica. EXAMEN FÍSICO

42 El reemplazo del volumen del gasto por la sonda nasogástrica es necesario. Se inicia con solución salina o Hartmann. Se suplementa KCL si el paciente tiene gasto urinario de 0.5 cc/kg/hora. (40 meq/l). REANIMACIÓN

43 La fiebre es una manifestación de la presencia de un absceso intraabdominal.
Dolor abdominal, distensión, náusea, vómito pueden ser manifestaciones de un infarto al miocardio o neumonía. Se puede presentar disnea en la obstrucción intestinal por el dolor y la distensiòn, por lo que se debe colocar al paciente en decúbito lateral. La presencia de ictericia sugiere metástasis o un íleo biliar. REANIMACIÓN

44 OBSERVACIÓN Determinar el grado de distensión.
La presencia de asimetría sugiere una masa. El movimiento de las ondas peristálticas se puede observar si se encuentra aumentada. OBSERVACIÓN

45 Se recomienda examinar durante 3 a 4 minutos para determinar la presencia y calidad de los ruidos peristálticos. El aumento de la peristalsis, con zurridos, borgorismos o tonos metálicos son sugerentes de obstrucción. Estos se asocian a náusea, vómito o incremento en la intensidad del dolor. La peristalsis abolida es signo de la fatiga intestinal. AUSCULTACIÓN

46 El 70% de los pacientes con obstrucción tienen hipersensibilidad simétrica.
El 50% de los pacientes tienen rebote y rigidez. Estos signos no son específicos, sin embargo determinan la cirugía urgente ya que nos indican la presencia de un abdomen agudo. Los pacientes con íleo tienen rebote e hipersensibilidad generalizados. PALPACIÓN

47 PERCUSIÓN Determinar áreas de matidez por presencia de masas.
Determinar áreas de timpanismo por distensión de asas. Además para determinar irritación peritoneal. PERCUSIÓN

48 Realizar examen rectal para determinar la presencia de masas o impactación.
Buscar la presencia de hernias femorales, inguinales, postincisionales, umbilicales. Digitalizar estomas para verificar que no haya obstrucción. EXAMEN FÍSICO

49 Radiografías de tórax: para descartar un proceso neumónico y aire subdiafragmático.
Radiografías de abdomen: de pie, decúbito y lateral. Nos ayudan a determinar el tipo de obstrucción: mecánica o no mecánica, parcial o completa. Establecen el sito de la obstrucción: estómago, intestino delgado o colon. IMAGEN

50 Se debe observar la distribución de aire empezando por el estómago, continuando con el intestino delgado y terminando con el colon hasta el ámpula rectal. Dilatación de asas delgado. Niveles hidroaéreos. Persistencia de niveles en las placas de pie y decúbito. IMAGEN

51 IMAGEN Si existe la imagen de colon cortado.
Si hay evidencia de estrangulación con la presencia de aire libre, asas dilatadas, o neumatosis. Si existe distensión masiva del colon, en ciego o sigmoides: pseudobstrucción o vólvulos. Presencia de cálculos biliar o renal. IMAGEN

52 Es importante distinguir entre la dilatación de asas de delgado y de colon.
En el intestino delgado se aprecia la presencia de las válvulas conniventes, a lo largo de todo el diámetro de la luz. En el intestino grueso se aprecia la presencia de las haustras que no atraviesan la luz. La distensión de asas de delgado se encuentra en la parte central del abdomen. La distensión de colon se aprecia en la periferia. IMAGEN

53 Distensión de asas de delgado: válvulas conniventes, edema interasa y ausencia de aire distal.

54 Dilatación de colon: presencia de haustras, y de aire hasta colon sigmoides.

55 Ileo postoperatorio: se aprecia distensión gástrica, distensión de asas de delgado y distensión de colon hasta sigmoides.

56 En la dilataciòn gástrica se aprecia una burbuja de aire gigante a este nivel.
La obstrucción alta se acompaña de ausencia de gas en colon. La dilatación del colon indica que la obstrucción se encuentra a nivel de sigmoides o recto. IMAGEN

57 Radiografía de pie: muestra una obstrucción total alta, presencia de niveles hidroaéreos.

58 Vólvulo cecal.

59 Obstrucción del colon.

60 El enema con bario nos ayuda a determinar el sitio de obstrucción a nivel de colon.
Tiene el 90% de especificidad y sensibilidad para determinar un vólvulo de sigmoides. Determina la presencia, el tipo, y el sitio de la obstrucción en colon. IMAGEN

61 Vólvulo cecal Vólvulo de sigmoide

62

63 LABORATORIO Determinar electrolitos séricos.
Determinar calcio, magnesio. Determinar creatinina. Determinar hemoglobina y hematocrito. Determinar tiempos de coagulación. Determinar EGO: hematuria. Nos orienta sobre el lineamiento a seguir para la reanimación con líquidos y electrolitos. LABORATORIO

64 Se utiliza para determinar si la obstrucción a nivel de colon es mecánica o no.
La insuflación puede causar sobredistensión del colon al grado que se pueda revertir el vòlvulo y se libere la obstrucción. Actualmente con fines terapéuticos ya está en desuso. Si la sigmoidoscopia es normal se puede realizar un enema con medio hidrosoluble. SIGMOIDOSCOPIA

65 Está indicada cuando la sintomatología persiste y las radiografías de abdomen son aparentemente normales. Tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de oclusión. 95% y 94% respectivamente. TOMOGRAFÍA

66 TOMOGRAFÍA Las ventajas de la TAC en la obstrucción son:
1. Determina el nivel de la obstrucción. 2. Determina la severidad de la obstrucción y la causa de la misma. 3. Puede detectar una asa atrapada o estrangulación temprana. 4. Detecta procesos inflamatorios y neoplásicos. 5. Visualiza cuando existe neumatosis intestinal. TOMOGRAFÍA

67 Distensión de asas de delgado.

68 Obstrucción parcial por adherencias.

69 ULTRASONIDO Puede establecer el nivel de la obstrucción.
Distingue entre asas colapsadas y dilatadas a la vez. Detecta líquido libre en cavidad. Peristalsis paradójica. Masa fija cerca de una onda aperistáltica. Determina si el edema es en serosa o mucosa. ULTRASONIDO

70 Es la más específica y sensible, aún más que la TAC para establecer la localización y la causa de la obstrucción. Las ventajas sobre la TAC son: Los cortes son más rápidos y finos. No se requiere de contraste. * Cuando la TAC y el fast con resonancia no son concluyentes, se debe realizar el colon por enema con bario diluido. RESONANCIA

71 ESTUDIOS CONTRASTADOS
La enteroclisis con bario es considerada de los estudios contrastados como el método más sensible para distinguir entre un íleo y una obstrucción parcial. Tiene una sensibilidad del 87%. Algunos cirujanos opinan que este estudio puede progresar de una obstrucción parcial a una completa. ESTUDIOS CONTRASTADOS

72 PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS
Diagnóstico específico. Diagnóstico diferencial. Tratamiento específico.

73 ENFERMEDAD TERMINAL SIDA o carcinomatosis peritoneal.
El tratamiento quirùrgico inmediato en estos pacientes no se encuentra del todo indicado. Se inicia con tratamiento conservador: 1. Infusión de analgésico. 2. Reposición de líquidos y electrolitos. 3. Administración de antisecretores. 4. Uso de octeótride: reduce significativamente la náusea, vómito, fatiga, anorexia, permitiendo que se le pueda retirar la sonda nasogástrica al paciente. ENFERMEDAD TERMINAL

74 CIRUGÍA INMEDIATA Estrangulación o asa atrapada.
Hernia estrangulada o encarcelada. Vólvulo excepto de sigmoides. Vólvulo de sigmoides con datos de irritación peritoneal. CIRUGÍA INMEDIATA

75 CIRUGÍA INMEDIATA Peritonitis. Hernias estranguladas o encarceladas.
Sospecha de estrangulación. Impactación fecal. Neumatosis. CIRUGÍA INMEDIATA

76 ESTRANGULACIÓN Y HERNIA INTERNA
La estrangulación ocurre en 10% de los pacientes con obstrucción alta. Mortalidad del 10 al 37%. La detección temprana y la cirugía inmediata es lo único que puede reducir este porcentaje de mortalidad. La presencia de aire en cavidad o neumatosis intestinal indica la estrangulación y perforación. La TAC de abdomen con contraste IV es el método ideal para detectar la estrangulación temprana. Cuando no se cuenta con ésta, se debe realizar laparoscopia diagnóstica o minilaparotomúa exploradora. ESTRANGULACIÓN Y HERNIA INTERNA

77 HERNIA ENCARCELADA O ESTRANGULADA
Cuando una hernia está encarcelada, con hipersensibilidad, eritema, calor local, y edema es indicativo de cirugía inmediata. Cuando se sospecha de una hernia y no es palpable se recomienda realizar USG o TAC. HERNIA ENCARCELADA O ESTRANGULADA

78 Todo vólvulo tiene un alto riesgo de estrangulación, infarto y perforación.
Los pacientes típicamente presentan dolor tipo cólico, distensión abdominal masiva, náusea, vómito. El vólvulo de sigmoides es el más común y posteriormente el cecal. Las radiografías de abdomen son muy útiles para el diagnóstico, pero no para el vólvulo de intestino delgado debido a que contiene puro líquido. VÓLVULO

79 El vólvulo de intestino delgado es una indicación de cirugía inmediata.
Para el vólvulo de sigmoides se puede recurrir a la insuflación por sigmoidoscopia. Si un paciente con vólvulo de sigmoides presenta leucocitosis, fiebre, sangrado transrrectal, o datos de irritación peritoneal se debe someter a cirugía de urgencia. VÓLVULO

80 Cuando no hay signos de irritación peritoneal ni toxicidad, se utiliza la descompresión por sigmoidoscopia. Es segura y efectiva en más del 95%. Si se encuentran datos de necrosis y perforación al momento de la sigmoisdoscopia se debe someter al paciente a cirugía inmediata. Cuando se encuentra en duda el dx de vólvulo de colon se debe realizar un enema baritado antes de la cirugía para excluir pseudo-obstrucción. VÓLVULO

81 La obstrucción completa del colon por la impactación de residuo en el ámpula, la mayoría de las veces responde a la desimpactaciòn manual. Lo ideal es desimpactarlo bajo bloqueo peridural. 75% de los pacientes resuelven a la aplicaciòn de enemas. 75% de los pacientes pediátricos resuelven a la administración de Nulytely por 3 días. IMPACTACIÓN FECAL

82 No hay respuesta en 24 a 48 hrs al tratamiento conservador.
En complicaciones postquirùrgicas tempranas. CIRUGIA DE URGENCIA

83 Es común iniciar manejo conservador en obstrucciones parciales.
Reanimación hidroelectrolítica. Analgésico. Descompresión nasogástrica. Octeótride. TX CONSERVADOR

84 Se debe examinar al paciente por lo menos cada 3 horas, y debe ser de preferencia el mismo médico.
Si el dolor abdominal aumenta, hay mayor distensión, fiebre, hipersensibilidad y el gasto por la sonda cambia de no facaloide a fecaloide se debe someter a tx quirúrgico. TX CONSERVADOR

85 TX CONSERVADOR Se deben tomar Rx de control cada 6 hrs.
Se debe estar alerta en los cambios de sintomatologìa ya que se reduce la mortalidad hasta la mitad si el paciente es intervenido entre las 12 y 24 hrs. Si el paciente se encuentra estable en las primeras 24 hrs con remisiòn del cuadro se continùa con el manejo conservador. TX CONSERVADOR

86 COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS TEMPRANAS
Pueden ser flemón, absceso, hernia interna, intususpección, obstrucciòn a nivel de un estoma. Estas entidades la mayoría de las veces responden con tratamiento conservador. Un absceso o flemón en el sitio de una anastomosis es indicación de cirugía. El estudio más especifico es la TAC. COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS TEMPRANAS

87 Existen pacientes muy seleccionados que no requieren manejo quirùrgico a pesar de una obstrucciòn alta: Obstrucción parcial por adherencias. Enfermedad inflamatoria intestinal. Enteritis por radiación. Diverticulitis. TRATAMIENTO NO QX

88 ADHERENCIAS PERITONEALES
Bandas fibróticas formadas a partir de una reacción cicatricial del peritoneo. Ocurren frecuentemente después de cualquier cirugía abdominal o pélvica. Pueden generar una amplia gama de síntomas y complicaciones clínicas o quirúrgicas. ADHERENCIAS PERITONEALES

89 ADHERENCIAS Se definen como:
Bandas fibróticas de diverso grado de rigidez que unen o conectan superficies de tejidos que normalmente se encuentran separados al interior de la cavidad abdominal. ADHERENCIAS

90 Se presentan en un 67% a 100% de las cirugías abdominales, y en un 97% de las cirugías pélvicas.
Más frecuentes en la mujer por cirugìas abdominales y pélvicas. Edad promedio es entre 25 y 50 años. Representan el 1% de todas las hospitalizaciones. EPIDEMIOLOGÌA

91 La reaparición de adherencias intraperitoneales sintomáticas, posterior a un procedimiento de adherensiolisis se estima en 11 a 30%. La mortalidad atribuida a las adherencias se correlaciona principalmente con la obstrucciòn intestinal y con el procedimiento de adherensiolisis 6 y 11%. EPIDEMIOLOGÍA

92 La lesiòn del peritoneo es fundamentalmente el evento inicial para generar una respuesta cicatricial del mismo, que conduce a la formaciòn de adherencias. Dicha lesiòn puede ser ocasionada por un trauma, trastornos inflamatorios, procesos infecciosos, infiltración neoplásica, estados de isquemia, lesión por radiación, de origen congénito y las idiopáticas o espontáneas. ETIOLOGIA

93 La causa de formaciòn de adherencias más frecuente es la cirugía previa, con un porcentaje de 70 a 95%, seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal en 8 a 12%, bridas de origen congénito en 5 a 9% y espontáneas o idiopáticas en menos de 1%. ETIOLOGIA

94 Las cirugìas más frecuentemente involucradas con las abdominales, laparotomìas por peritonitis, trauma intestinal y adherensiolisis. Otras entidades menos comunes son la endometriosis y tumores ginecològicos, así como cirugìas pélvicas. ETIOLOGIA

95 A través de los años se han implementado técnicas quirúrgicas con manipulación cuidadosa y mínima de los tejidos. Hemostasia selectiva. Material de sutura adecuado. Tiempo quirúrgico menos de 120 minutos. Empleo de gasas húmedas. NO se ha demostrado que las prevengan. ETIOLOGIA

96 ETIOLOGIA Suturar el peritoneo tampoco las previene.
Presencia de talco de los guantes ocasionan reacción inflamatoria en el peritoneo. Aunque se emplean compresas húmedas, el mecanismo de acción es el trauma local de la superficie peritoneal al secar, limpiar, aislar o realizar hemostasia. La adherensiolisis tiene una tasa de formaciòn de adherencias entre el 90 y 100%, pero con manifestaciones clínicas entre el 11 y 30%. ETIOLOGIA

97 Cicatrización del peritoneo: epitelización mediante siembra de islas de células mesoteliales y no en forma gradual a partir de los bordes. Secuencia de inflamación, depósito de fibrina junto con exudado inflamatorio y posteriormente, una organización de fibrina con invasión de fibroblastos que conduce a la creación de colágeno, seguida por adherencias fibrosas maduras. PATOGÉNESIS

98 Daño de serosa Inmediata exudación de fibrina. Capa de fibrina 10 minutos. Adherencia en 3 horas. Máximo de exudación en 24 hrs. Reabsorción en 5 días. Fibrinógeno y fibrina Adherencias de superficies adyacentes 2 días Migración de fibroblastos. Angiogénesis. 6 días Síntesis de colágeno. Organización de tejido conectivo. 10 días Adherencias permanentes.

99 La reacción inflamatoria inicial es el primer paso en la formación de bridas.
Esta reacción puede ser desencadenada por una cirugía o infección bacteriana, radiación, reacciones alérgicas, lesión química o isquemia tisular. La lisis de los depósitos de fibrina es una propiedad de las superficies mesoteliales. PATOGÉNESIS

100 Las células mesoteliales cuentan con la enzima: activador de plasminógeno.
La lesión tisular también genera la liberación de inhibidor 1 e inhibidor 2 del activador de plasminógeno, a partir de células inflamatorias, mesoteliales y endoteliales con la posterior pérdida de la actividad del activador del plasminógeno. PATOGÉNESIS

101 La produccción de éstos inhibidores está mediada directamente por las citoquinas inflamatorias que están presentes en el líquido peritoneal. FNT, IL 1 y 6: estimulan la producciòn del inhibidor del plasminógeno por las células endoteliales. La recuperación de la actividad de AP en 3 días conduce a lisis de fibrina y cicatrización de tejido libre de adherencias. Si hay depresión de éste se forma una adherencia permanente. PATOGÉNESIS

102 Capa superficial de fosfolípidos del peritoneo que actúa como lubricante entre las superficies peritoneales. El uso de fosfatidilcolina reducía la formación de éstas. El paso final es la conversión de depósitos fibrinosos a tejido fibroso mediante la invasión de fibroblastos en conjunto con factores de crecimiento y maduración del colágeno. PATOGÉNESIS

103 La distribución anatómica de las adherencias intraperitoneales posquirúrgicas fue estudiada por Weibel. Notó que las bridas más rígidas estaban en relación con el sitio de agresión. PATOGÉNESIS

104 CLASIFICACIÓN Origen: congénitas, adquiridas, espontáneas.
Localización anatómica: visceroparietales, visceroviscerales, visceroepiploicas y epiploicoparietales. Patogénesis: las que se forman después de un trauma simple y las que se desarrollan después de un evento inflamatorio isquémico. Las adherencias que se forman después de una cirugía son por trauma local e involucran asas intestinales. CLASIFICACIÓN

105 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de su localización, grado de rigidez y distribución en la cavidad. Se manifiestan principalmente como obstrucción del tracto gastrointestinal. La obstrucción por adherencias intraperitoneales puede ser parcial o total. Pueden obstruir un asa por angulación, torsión o constricción. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

106 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El lapso de tiempo de obstrucción por bridas después de una cirugía varía, pero series reportan que el 40% la presentan antes de los 12 meses. Otras formas de manifestarse con dolor abdominal y pélvico crónico, infertilidad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

107

108 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Radiografìa de abdomen y tránsito intestinal
La TAC brinda información sobre la obstrucción y descarta otras causas frecuentes como tumores, hernias. Laparoscopia: 100% de sensibilidad pero como tratamiento tiene una alta tasa de recidiva. USG detecta el deslizamiento de un asa mayor de 2 cms. por compresión del asa con transductor, si presenta un deslizamiento menor de 1 cm se concluye que existe una adherencia. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

109 Predicción de adherencias por marcadores tisulares.
Adherencias severas: IAP1 mayor a 60 ng/g Adherencias severas: APT-IAP mayor a 200 fmol/g. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

110 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Depende de la presentación clínica. Obstrucción parcial y transitoria: medidas dietéticas como el fraccionamiento de las comidas, fibra, líquidos abundantes y laxantes. Obstrucción intestinal: se inicia un tratamiento conservador. Estrangulación intestinal: 23% pacientes y requiere cirugía urgente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

111 Dos accesos: laparoscopia en caso de sintomatologìa crónica y adherencias localizadas.
Y laparotomía en caso de sintomatología compleja y aguda que no cede al tratamiento conservador. La probabilidad de formación de adherencias post-adherensiólisis es de 90 a 100%. Mejoría de dolor crónico: 80% después de 6 meses. ADHERENSIÓLISIS

112 El principio básico es la fijación de asas en la forma más anatómica y fisiológica posible para evitar obstrucción a pesar de que se formen bridas nuevamente. Noble (1937): plicatura de asas entre sí. Tiene una tasa alta de morbilidad para y fracaso para la prevención de bridas. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

113 Serie (Childs y Wilson): 4% de fístulas enterocutáneas, 32% infección, 19% reobstrucción.
Childs: plicatura transmesentérica. Sin embargo series reportan los mismos resultados que la técnica de Noble. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

114 Plicatura del intestino por vía endoluminal con la descompresión continua con una sonda de Baker.
Tiene menos tasa de complicaciones. Indicaciones: obstrucción intestinal sometidos a adherensiólisis con un intestino frágil o muy distendido que no permite la plicatura de Childs o con una peritonitis genralizada. Riesgos: perforación, ruptura de asa, íleo adinámico persistente. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

115 Lavado peritoneal intraoperatorio con cristaloides: solución salina al 0.9%.
Diluye las opsoninas, disminuye la fagocitosis. Prevención de depósitos de fibrina: anticoagulantes y agentes antiinflamatorios. Sin resultado exitoso. MÉTODOS DE PREVENCIÓN

116 Uso de dextran, silicona, povidine, vaselina, aceite mineral con el fin de separar superficies. Ineficaz. Lubricaciòn de superficies: fosfatidilcolina soluble. Inhibición de la proliferación fibroblástica: antihistmínicos, esteroides o agentes citotóxicos. Ineficaz y con mayor riesgo de infección. MÉTODOS DE PREVENCIÓN

117 Experimental: activador de plasminógeno tisular recombinante.
Antioxidantes: vitamina E y azul de metileno para disminuir radicales libres que conducen a mayor daño en la membrana celular. MÉTODOS DE PREVENCIÓN

118 MÉTODOS DE PREVENCIÓN Métodos de barrera.
Dos tipos: endógeno y de material exógeno. Endógeno: injertos de epiplón, peritoneales o de membranas fetales. Ineficaces. Exógeno: gelatina, plástico, gel fotopolime, membranas de Tex, hojas de caucho, membrana de celulosa oxidizada y membrana de carboximetilcelulosa con hialunorato sódico. MÉTODOS DE PREVENCIÓN

119 El método utilizado con más difusión por series que reportan su eficacia es un compuesto de hialuronato sódico y carboximetilcelulosa. (Seprafilm). Es reabsorbible, biocompatible, no tóxico, no inmunogénico, no se desnaturaliza y no requiere sutura para su fijación. Se torna gel en 8 a 12 hrs y se absorbe en 28 a 32 días. MÉTODOS DE PREVENCIÓN

120 OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA
Ocurre en 10% de pacientes. Es difícil diferenciarla de un íleo. Las radiografías nos muestran el diagnóstico. El mejor método para diferenciar entre estas dos entidades es el ultrasonido. OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA

121 OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA
90% se debe a adherencias. En ausencia de signos de toxicidad o estrangulación se utiliza manejo conservador. 87% de los pacientes responden a la descompresión nasogástrica hasta por 2 semanas. 70% responden en la primer semana. OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA

122 OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA
El riesgo de estrangulación es mínimo en estos pacientes, pero si no responden en 2 semanas se deben someter a tratamiento quirúrgico. Se puede implementar NPT. Uso de octeótride. Prevención: fístulas y exacerbación de adherencias. OBSTRUCCIÓN TEMPRANA POSTOPERATORIA

123 ENTIDADES INFLAMATORIAS
Enfermedad inflamartoria, radiación o diverticulitis. Responden a tratamiento conservador. Succión nasogástrica, antibióticos y antiinflamatorios. La TAC es el método de elección para el diagnóstico de diverticulitis. Si después de 7 días los síntomas persisten está indicada la cirugía. ENTIDADES INFLAMATORIAS

124 CIRUGÍA ELECTIVA Vólvulo de sigmoides.
Obstrucción parcial recurrente por adherencias. Obstrucción colónica parcial. Obstrucción sin cirugía previa. CIRUGÍA ELECTIVA

125 Se trata de manera inicial con la descompresión endoscópica.
Tiene riesgo de recurrir. Resección de sigmoides. VÓLVULO DE SIGMOIDES

126 OBSTRUCCIÓN PARCIAL RECURRENTE POR BRIDAS
Cuando hay recidivas de este cuadro se debe determinar el sitio de la estenosis por TAC. Adherensiólisis electiva. OBSTRUCCIÓN PARCIAL RECURRENTE POR BRIDAS

127 OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON
Causas más comunes: CA y diverticulitis. Otras son estenosis por endometriosis o isquemia. Resección electiva en caso de recurrencia. Determinar la cirugía electiva en el tratamiento del cáncer. Cuando las radiografìas muestran obstrucción distal está indicada la digitalización o la sigmoidoscopia. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON

128 OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON
Si la obstrucción es proximal al sigmoidoscopio está indicado el enema baritado. Si el enema no muestra obstrucción se integra el diagnóstico de pseudo- obstrucción. Se reduce la morbilidad significativamente con una resección electiva de colon que de urgencia. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON

129 OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON
En pacientes con obstrucción parcial a nivel de sigmoides o recto, se puede realizar una dilataciòn con balon o expansión de un stent. Se resuelve la obstrucciòn en 90% de los casos. Posteriormente se prepara al paciente para cirugìa electiva. Colostomía. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON

130 OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON
En casos de CA o radiaciòn se puede realizar la fulguraciòn con láser como tratamiento paliativo para reestructurar la luz. Posteriormente se debe preparar al paciente para cirugía electiva. OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL COLON

131 OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA
Causas: hernia interna, tumor, malrotación, metástasis. TAC para determinar la causa. Cirugía electiva. Si la lesión es mínima se puede realizar laparoscopia. OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA

132 OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA
Hernia paraduodenal: Defecto congénito secundario a malrotación. 50% de las hernias internas. Obstrucción muy sintomática: náuseas, vómito, reflujo gastroesofágico, dolor abdominal intenso. OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA

133 OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA
Hernia paraduodenal: Reflujo gastroesofágico y gasto biliar por la sonda nasogástrica son datos indirectos. Dx diferencial: gastroparesia diabética. Tratamiento: cirugía electiva. OBSTRUCCIÓN SIN CIRUGÍA PREVIA

134 OBSTRUCCIÓN NO MECÁNICA
Ileo. Pseudo-obstrucción. OBSTRUCCIÓN NO MECÁNICA

135 ILEO Parálisis intestinal. Es muy común en respuesta postoperatoria.
Se presenta en desequilibrio hidroelectrolítico. Existe una interrupción de las respuestas neurohumorales. Se clasifica en dos: íleo postoperatorio e íleo sin antecedente quirúrgico. ILEO

136 ILEO Ausencia de peristalsis generalizada.
Reinicia a nivel de intestino delgado en 24 horas, a nivel de estòmago y colon de 3 a 4 días. El inicio del tratamiento en corregir la causa. ILEO

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138 Cuando el íleo persiste por más de 4 días se debe considerar la posibilidad de una obstrucción parcial mecánica asociada con absceso o infección intraabdominal. Diatizoato de meglumina: 120 ml por sonda nasogástrica restaura la movilidad en íleo postquirúrgico entre 6 y 40 horas. ILEO

139 PSEUDO-OBSTRUCCIÓN Puede existir a nivel de intestino delgado y colon.
Agudo o crónico. Síndrome de Ogilvie: más común. Ocurre en pacientes postoperados o como respuesta de otra enfermedad no quirúrgica: neumonía, infarto, hipoxia, shock, isquemia intestinal o desequilibrio electrolítico. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN

140 Fisiopatologìa: desequilibrio entre las respuestas simpáticas y parasimpáticas que tienen influencia sobre la motilidad colónica. Clínica: dilatación masiva del colon (ciego), dolor intenso, náuseas, vómito. Si hay datos de abdomen agudo o toxicidad se debe realizar LAPE inmediata. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN

141 El tratamiento conservador consiste en la descompresión nasogástrica, enemas, descompresión colónica, corrección metabólica. La colonoscopia es el método más utilizado para la descompresión. La administración de 2.5 mg de neostigmina ha recobrado la motilidad colónica en 2 a 3 minutos. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN

142 PSEUDO-OBSTRUCCIÓN Otras causas: Falta de contracción de músculo liso.
Ausencia del sistema nervioso intestinal. Ausencia de inervación extrínseca autónoma del intestino. Se tratan con NPT, octeótride. PSEUDO-OBSTRUCCIÓN

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144 Los transtornos fisiològicos del intestino con obstrucciòn mecànica con aporte sanguìneo intacto es debido a la acumulaciòn de gas y lìquido proximal al sitio de la obstrucciòn. Existe alteraciòn de la motilidad intestinal, lo cual produce alteraciones sistèmicas. FISIOPATOLOGÌA

145 FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN MECÀNICA:
La acumulaciòn de grandes cantidades de lìquido y gas dentro de la luz intestinal proximal a la obstrucciòn es progresiva. Absorciòn y secreciòn. FISIOPATOLOGÌA

146 Absorciòn: Movimiento neto de una sustancia a travès de la mucosa intestinal de la luz a la sangre.
Secreciòn: Flujo contrario de la sangre a la luz. FISIOPATOLOGÌA

147 Secuestro de lìquidos. Distensiòn. Peristalsis. FISIOPATOLOGÌA

148 FISIOPATOLOGÌA Acumulaciòn de lìquido en la luz. Flujo neto negativo
Aumenta la secreciòn. Disminuye la absorciòn. 48 horas FISIOPATOLOGÌA La velocidad de entrada de agua a la luz intestinal aumenta como consecuencia del flujo de sangre a la luz.

149 FISIOPATOLOGÌA Flujo normal de sangre a la luz.
La absorciòn normal disminuye o desaparece en un segmento obstruido. Luz intestinal. Agua, sodio y cloro FISIOPATOLOGÌA Lìquido semejante al plasma.

150 El aumento de la secreciòn es la causa principal de pèrdida de lìquido y de distensiòn en la obstrucciòn. Secundariamente disminuye la absorciòn. Liberaciòn de prostaglandinas, FNT, IL 1 e IL 6, como respuesta a la distensiòn abdominal. FISIOPATOLOGÌA

151 El segmento intestinal proximal inmediato a la obstrucciòn es el màs afectado.
Se distiende con lìquidos y electrolitos. Se afecta la circulaciòn. Aumenta la presiòn intraluminal. El intestino se distiende por la incapacidad de manejar los lìquidos y electrolitos. FISIOPATOLOGÌA

152 Una segunda vìa de pèrdida de lìquidos y electrolitos es el vòmito o succiòn por la sonda nasogàstrica al iniciar el tratamiento. Una parte de este lìquido exuda a la superficie de la serosa del intestino y se convierte en lìquido peritoneal libre. FISIOPATOLOGÌA

153 La magnitud de la pèrdida de electrolitos y lìquido depende de:
1. La extensiòn del intestino con congestiòn venosa y edema. 2. Lapso que transcurre hasta que se alivia la obstrucciòn. FISIOPATOLOGÌA

154 FISIOPATOLOGÌA Pèrdidas a la luz intestinal.
Disminuciòn del lìquido extracelular. Pared edematosa del intestino. Hemoconcentraciòn progresiva. Lìquido peritoneal libre. Hipovolemia. FISIOPATOLOGÌA Vòmito o sonda nasogàstrica. Insuficiencia renal, choque y muerte.

155 Gran parte de la distensiòn proximal a la obstrucciòn mecànica se explica por el lìquido secuestrado en la luz. El gas tambièn produce distensiòn. La principal parte es aire deglutido a la cual se agregaron pequeñas cantidades de gases que no se encuentran en la atmòsfera. FISIOPATOLOGÌA

156 Composiciòn del gas intestinal
Composiciòn del gas intestinal. Nitrògeno 70% Oxìgeno 12% Diòxido de carbono 8% Acido sulfihìdrico 5% Amoniaco y aminas 4% Hidrògeno 1% FISIOPATOLOGÌA

157 Los gases se absorben del intestino a una velocidad proporcional a la presiòn parcial de es gas particular en la luz intestinal, en el plasma y en al aire respirado. FISIOPATOLOGÌA

158 Nitrògeno: la difusiòn es escasa porque las presiones parciales del gas son las mismas en el intestino, el plasma y el aire. Se mantiene en la luz. Diòxido de carbono: difunde con rapidez porque la presiòn parcial es alta en el intestino, intermedia en el plasma y muy baja en el aire. Contribuye poco. FISIOPATOLOGÌA

159 La peristalsis aumenta para vencer la obstrucciòn al inicio.
Despuès de algunas horas la peristalsis continùa proximal a la obstrucciòn y produce brotes regulares y recurrentes de actividad peristàltica intercalados con periodos de tranquilidad. Obstrucciòn alta: 3 a 5 minutos. Obstrucciòn ileal distal: 10 a 15 minutos. FISIOPATOLOGÌA

160 Estas contracciones musculares pueden ser de magnitud suficiente para producir traumatismo al intestino. Se produce edema de pared. El intestino proximal se distiende y el distal permanece màs inmòvil. Reflejo inhibitorio que produce la distensiòn. FISIOPATOLOGÌA

161 FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN ESTRANGULADA.
Oclusiòn del aporte sanguìneo de un segmento intestinal ademàs de la obstrucciòn de la luz. La interferencia con el aporte sanguìneo mesentèrico es la complicaciòn màs grave de la obstrucciòn intestinal. FISIOPATOLOGÌA

162 FISIOPATOLOGÌA Acumulaciòn de lìquido y gas.
Bloqueo venoso en el segmento estrangulado. Extravasaciòn de lìquido hacia el intestino y la pared intestinal. El intestino gangrenoso permite la fuga de materiales tòxicos hacia la cavidad peritoneal. Exotoxinas y endotoxinas de las bacterias: es necesario que la mucosa se interrumpa y las toxinas lleguen a la circulaciòn. FISIOPATOLOGÌA

163 FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN DE ASA CERRADA.
Obstrucciòn en los extremos aferente y eferente de un asa. Progresiòn ràpida hasta la estrangulaciòn antes de las manifestaciones usuales de la obstrucciòn intestinal o por la distensiòn del asa obstruida. La presiòn secretoria del en el asa cerrada pronto alcanza un nivel suficiente para interferir con el retorno venoso del asa. FISIOPATOLOGÌA

164 FISIOPATOLOGÌA OBSTRUCCIÒN DEL COLON.
La obstrucciòn del colon casi nunca sufre estrangulamiento. El secuestro de lìquido y electrolitos progresa màs lento. Los transtornos sistèmicos son menores. FISIOPATOLOGÌA

165 FISIOPATOLOGÌA Presiòn normal en el colon: 25 cms de H2O.
Mayor diàmetro: ciego 12 cms. Menor diàmetro: sigmoides 6 cms. Obstrucciòn: Tensiòn: presiòn x diàmetro x pi. Tensiòn en sigmoide: 471 cms H2O. Tensiòn en ciego: 942 cms H2O. FISIOPATOLOGÌA

166 FISIOPATOLOGÌA Ley de Laplace:
La presiòn necesaria para estirar las paredes de una vìscera disminuye en proporciòn inversa al radio de curvatura. Si la presiòn es la misma en todo el colon, la mayor distensiòn se produce en la porciòn con el mayor radio. FISIOPATOLOGÌA

167 Si la vàlvula ileocecal es incompetente, es posible que haya descompresiòn parcial por el reflujo al ìleon. Si la vàlvula es competente el colon se convierte en un asa cerrada. Si no se alivia la obstrucciòn es posible que la distensiòn progrese hasta la rotura del colon. Ciego màs comùn. FISIOPATOLOGÌA