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Meningitis Aguda
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Definición Inflamación de las meninges, identificado por un número anormal de leucocitos en el LCR Causado por un número amplio de agentes infecciosos y procesos no infecciosos Síndrome caracterizado por la aparición de síntomas meníngeos en el curso de horas a días
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Meningitis Infecciosa
Bacteriana Tuberculosa Sifilítica Viral Micótica Parasitaria
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Rutas de Acceso al SNC Diseminación hematógena de un sitio extraneural
Propagación retrógrada de un trombo infectado Bacterias y virus pueden entrar a través de los vasos sanguíneos de los plexos coroideos, meninges o parénquima
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Respuesta del SNC a la Infección
Virus: infección diseminada de cerebro y meninges Virus, hongos y Tuberculosis: respuesta inicial neutrófilos PMN, seguida de reacción linfocitaria Bacterias: neutrófilos PMN
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Epidemiología Incidencia anual de 4-6 casos/100,00
S.pneumoniae y N.meningitidis son responsables del 80% Con la vacuna de H.influenzae se produjo un descenso dramático en niños Meningitis nosocomial: asociada a procedimientos neuroquirúrgicos NEJM Vol 354:44-53 Ene 5, 2006 N1
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ETIOLOGIA
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Meningitis viral Causa mayor de meningitis aséptica, pleocitosis linfocitaria Enterovirus: (ECHO, Coxsackie) 80-85% de los casos, ruta fecal-oral, mas en niños. Arbovirus, parotiditis, coriomeningitis linfocitoria, herpesvirus, VIH Otros: CMV, EBV, influenza, polio, rotavirus, rubéola
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Meningitis Bacteriana Comunitaria
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H.influenzae Tipo B, capsular En los adultos muy baja frecuencia
Se asocia a: sinusitis, otitis media DM, alcoholismo esplenectomía, trauma craneano con fístula
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N.meningitidis Puede causar casos aislados o epidemias
Mortalidad de un 10-13% Serotipos mas frecuentes: B, A, C, Y, W135 Más frecuente en las personas con deficiencias de complemento (C5-C8) Hacinamiento
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N.meningitidis Meningitis Meningocococcemia: Purpura fulminans
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S.pneumoniae Causa más común Mortalidad de un 9-26%
Usualmente infecciones por neumococo contiguas o distantes Predisponentes: Esplenectomía, DM, mieloma múltiple, alcoholismo, IRC, hipogamaglobulinemia, fractura de base de cráneo (fístula LCR)
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S.pneumoniae 30% secuelas a largo plazo: sordera
defectos neurológicos focales defectos cognitivos
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L.monocytogenes Mortalidad de un 22-29%
Afecta individuos con disminución de la inmunidad celular: Neonatos, ancianos, embarazadas, DM, nefropatías, hepatopatías, colagenopatías, neoplasia, inmunosupresión, esteroides,. Adquisición por alimentos contaminados: lácteos no pasteurizados, alimentos viejos en refrigeración
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S.agalactiae Meningitis neonatal
Transmisión madre-hijo o del personal de salud Factores de riesgo: más de 60 años, DM, mujer parturienta, enfermedad cardiaca, colagenopatía, neoplasias, alcoholismo, hepatopatía y nefropatía crónica, esteroides
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Meningitis Bacteriana Nosocomial
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Staphylococcus sp Posneurocirugía, trauma, shunts SNC, colocación placas Puede verse también en: DM, alcoholismo, IRC, hemodiálisis, adictos intravenosos Menos frecuente: secundario a sinusitis, osteomielitis, neumonía
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Bacilos Gram negativos
Neonatos Ancianos Inmunosuprimidos Pos trauma Bacteremia por gamnegativos Pos neurocirugía
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Patogénesis
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Patogénesis Más frecuente
Colonización nasofaríngea Invasión local Bacteremia Invasión meníngea (senos venosos) Replicación bacteriana en espacio subaracnoideo Liberación componentes bacterianos Bloueo a la entrada de inmunoglobulinas y complemento
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Patogénesis Respuesta Inflamatoria
Liberación de citokinas por los PMN Inflamación subaracnoidea: vasculitis cerebral, edema citotóxico ( proteínas LCR) Aumento permeabilidad BHE: edema vasogénico glucosa por alteración en transporte Resistencia flujo LCR: edema intersticial , aumento PIC Disminución flujo sanguíneo cerebral y pérdida de autoregulación
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Meningitis Bacteriana Cuadro Clínico
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Cuadro Clínico Puede haber síntomas respiratorios iniciales
Fiebre, cefalea intensa, meningismo (rigidez nucal), alteración estado mental Glasgow < 14 Meningismo: leve o marcado acompañado de los signos de Kerning y Brudzinski
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Meningitis Bacteriana Cuadro Clínico
Parálisis de nervios craneales: III, IV, VI, VII Signos focales cerebrales Crisis convulsivas Exantema en meningococcemia 50% de los casos
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Hallazgos neurológicos
Cuadro Clínico Síntoma o signo Frecuencia % Cefalea >90 Fiebre Meningismo >85 Alteración sensorio >80 Vómitos 35 Convulsiones 30 Hallazgos neurológicos 10-20 Papiledema <5
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Meningitis Examen Físico
Signo de Kerning: Paciente en supino, con el muslo y rodilla flexionada en el abdomen, se extiende pasivamente la pierna y en caso meningismo hay resistencia y dolor con la extensión
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Meningitis Examen Físico
Signo de Brudzinski: la flexión del cuello resulta en flexión de caderas y rodillas
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Diagnóstico
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Evaluación de Infección SNC
Historia Clínica : Antecedente de VIH, viajes, insectos, vacunas, medicamentos, enfermedades Examen Físico: buscar exantema, otros procesos infecciosos: BN, endocarditis, evaluación neurológica minuciosa ( incluir Glasgow), otoscopía, descarga nasal y posnasal Recordar realizar fondo de ojo previo toma de LCR
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Evaluación de Infección SNC
Hemograma, electrolitos, EGO, glucosa (concomitante al LCR) Hemocultivos Rx de tórax TAC de SNC
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Evaluación de Infección SNC Punción lumbar
Células ( PMN) Tinción de Gram, cultivo, tinta china, BAAR Bioquímica: glucosa, proteínas VDRL Antígenos PCR (amplificación ADN)
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Riesgo PL Herniación cerebral
Precaución en caso masas: empiema subdural, absceso cerebral, o lóbulo temporal necrótico en encefalitis por herpes simplex Hacer TAC o RMN primero Precaución en coagulopatía
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Tinción de Gram Identifica la etiología en el 60-90% de las meningitis comunitarias Especificidad del 97% Disminuye 20% si ha recibido antibióticos previos, se negativiza en hrs de Tx
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Tinción de Gram En orden de frecuencia la posibilidad de tener una tinción positiva es : S.pneumoniae H.influenzae N.meningitis L.monocytogenes
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Otras pruebas Proteína C reactiva Lactato Procalcitonina
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Hallazgos LCR Causa Leucocitos Cels/mm3 Tipo predominante Viral
Linfocitario Bacteriana Neutrofílico TB 50-300 Criptococo 20-500
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Pruebas Diagnósticas Etiología Bacteriana
Presión de apertura mm H2O Turbio Leucocitos: 1000 – 5000 c/mm3 Predominio de neutrófilos 80-95% (10% son de predominio linfocitario) Glucorraquia < 40% mg/dl en el 50-60% de los pacientes Proteínas elevadas en casi todos los pacientes
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Alta posibilidad de meningitis bacteriana
Glucosa < 34 mg/dl Proteínas > de 220 mg/dl > 2000 leucocitos / mm3 Conteo de neutrofilos > 1180 / mm3
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LCR Predominio linfocitario: >50% de linfocitos
~ 10% de las meningitis bacterianas Virus, hongos, espiroquetas, micobacterias
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Meningitis viral Enterovirus:
pleocitosis LCR, /mm3 inicialmente neutrofílico y rápidamente linfocitario aumento de proteínas descenso de glucosa
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Meningitis VIH Durante el síndrome agudo retroviral
Pleocitosis linfocitaria (20-300/mm3) Glucosa normal Proteínas moderadamente elevadas.
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Meningitis Tuberculosa
Anormalidades radiográficas en 25-50% adultos LCR: pleocitosis moderada, cels/mm3, inicialmente mixto linfocitos y neutrófilos, conversión a un predominio linfocitario glucosa baja proteínas de 150 a 200 BAAR en menos del 25% ADA Reacción en cadena de polimerasa
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Meningitis Criptococo
Conteo normal leucocitos en el LCR Glucosa baja o normal Proteínas elevadas Tinta china: % pacientes Cultivo es diagnóstico Test de antígeno polisacárido
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Abordaje
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Terapia Reconocimiento temprano Rápida evaluación diagnóstica
Inicio urgente de antimicrobianos y del tratamiento coadyuvante Aislamiento respiratorio por 24 horas en caso N.meningitidis
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Sospecha de meningitis bacteriana
SI Inmunocompromiso, enfermedad del SNC, convulsión < 1 sem, papiledema, alteración conciencia, defecto focal, atraso en PL NO SI Hemocultivos y PL STAT Hemocultivos STAT Dexametasona y antibióticos empíricos Dexametasona y antibióticos empíricos TAC negativo Hacer PL
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LCR con hallazgos de meningitis bacteriana
SI Tinción de Gram positiva SI NO Dexametasona y Antibióticos empíricos Dexametasona y antibióticos dirigidos por Gram
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Manejo Iniciar esteroides antes de la terapia antibiótica
Terapia empírica (depende de la edad y de las condiciones predisponentes) Terapia definitiva (depende del reporte final del cultivo)
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Antibióticos Penetración a SNC
Inflamación de la BHE ej: penicilinas penetran pobremente si no hay inflamación Mejor penetración si tiene las siguientes: alta liposolubilidad, bajo peso, baja unión a proteínas, baja ionización a pH fisiológico
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Dexametasona Con el fin de disminuir inflamación espacio subaracnoideo (disminuir edema cerebral, PIC, vasculitis cerebral, daño neuronal) Reduce mortalidad, y secuelas neurológicas Mayor beneficio en los que tienen severidad intermedia 0.15 mg/kg c/6 hrs (10mg) por 2-4 días IV
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Dexametasona Administrar min antes de la primera dosis de antibiótico En meningitis por neumococo con certeza Cualquier LCR turbio
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Tratamiento Empírico S.pneumoniae
Penicilina (según nivel de resistencia) Cefalosporina 3ra generación ± Vancomicina Meropenem N.meninigitidis Penicilina, ampicilina, cloranfenicol Cefalosporina de 3ra generación
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Tratamiento Empírico L. monocytogenes Ampicilina + aminoglicósido
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Meningitis Purulenta Tratamiento Empírico
Fx de cráneo: S.pneumoniae, GAS Penicilina Cefalosporina 3ra generación ± Vancomicina Meropenem
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Meningitis Purulenta Tratamiento Empírico
Pos neurocirugía – trauma penetrante – DVP en LCR: Agentes: Pseudomonas, S. aureus, S.epidermidis vancomicina + ceftazidime, vancomicina + cefepime, vancomicina + meropenem
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Meninigitis Tratamiento
H.influenzae Beta lactamasa negativo: Ampicilina Beta lactamasa positivo: Cefalosporina 3ra generación cloranfenicol cefepime meropenem
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Meninigitis Tratamiento
Enterobacteriaceae: Cefalosporina 3ra Generación cefepime, meropenem P.aeruginosa: Ceftazidime + aminoglicósido Cefepime
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Meninigitis Tratamiento
S.agalactiae: Ampicilina o penicilina, cefalosporina de 3ra generación SAMS: Oxacilina SAMR: Vancomicina + rifampicina S.epidermidis: Vancomicina Enterococo: Ampicilina + gentamicina, vancomicina + gentamicina, linezolid T.pallidum: Penicilina
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Meninigitis Tratamiento
M.tuberculosis: Tetraasociado (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) Micosis SNC: Anfotericina B alternativa Fluconazole
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Dosis e intervalos Amikacina 15 mg/kg - 8 hrs Ampicilina 12 g - 4
Cefepime g - 8 Cefotaxime g - 4-6 Ceftazidime g - 8 Ceftriaxone g Cloranfenicol g - 6
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Dosis e intervalos Doxiciclina 200-400 mg – 12hrs
Gentamicina mg/kg - 8 Meropenem g - 8 Oxacilina g - 4 Penicilina G millones - 4 Rifampicina mg - 24 TMP SMX mg/kg Vancomicina mg/kg
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Duración Tratamiento N.meningitidis 7 días H.influenzae 7
S.pneumoniae S.agalactiae BGN aerobios L.monocytogenes > 21
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Monitoreo Reconocer cambios en estado de consciencia- hidrocefalia aguda? Nuevos signos neurológicos Convulsiones Manejo adecuado de la agitación
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Si no mejora con antibióticos…
Repetir imágenes Meningoencefalitis? Edema cerebral!
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Complicaciones Hidrocefalia aguda
Anormalidades focales neurológicas: hemiparesia, monoparesia, afasia Infarto cerebral: arteritis séptica, endarteritis obliterante, tromboflebitis, eventos tromboembólicos Empiema subdural (rápido deterioro) Sordera
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Hidrocefalia
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Empiema subdural Herniación
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LCR control… Si la persona ha respondido a la terapia no requiere PL de control Si no hay respuesta adecuada repetir en 48 hrs
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Quimioprofilaxis H.influenzae:
rifampicina 600mg/d (20 mg/Kg/d) por 4 días N.meningitidis: para contactos estrechos con el caso índice con rifampicina 600mg c/12 h vo por 2 días ó ceftriaxone 250 mg IM (embarazo) ó ciprofloxacina 750 mg vo una sola dosis
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Meningitis Prevención
Viral: Inmunización contra parotiditis Vacuna conjugada contra: H.influenzae tipo b, N.meningitidis, S.pneumoniae
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Encefalitis
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Encefalitis Inflamación del tejido cerebral
Puede ocurrir concomitantemente con irritación meníngea (meningoencefalitis)
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Encefalitis Etiología
Causa más frecuente viral: herpes simplex*, varicela zoster, rubeola, enterovirus, togavirus otros: malaria, ricketsia, brucela, sífilis, toxoplasmosis, amebas, Lyme.
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Encefalitis Herpética Epidemiología
Herpes simplex: con más frecuencia HSV-1 causa mas común de encefalitis (10-20%) y la más severa 70% de mortalidad sin tratamiento
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Encefalitis Herpética Epidemiología
Varicela Zoster: % de los casos consecuencia de diseminación cutánea de varicela o herpes zoster alta morbimortalidad
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Herpes simplex Clínica
Alteración del estado mental disminución del estado de conciencia hasta el coma hallazgos neurológicos focales: debilidad, parestesias 2/3 tienen convulsiones Puede avanzar rápidamente o lento
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Varicela zoster Clínica
Ataxia, cefalea fiebre, vómitos anormalidades focales convulsiones
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Herpes simplex Diagnóstico
Cuadro clínico LCR no es diagnóstico, 100 cel/mm3 a predominio linfocitario, proteínas elevadas 100 mg/dl PCR EEG: focalizado a nivel temporal TAC, RM, biopsia cerebral
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Varicela zoster Diagnóstico
Cuadro clínico Pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas EEG (lento difuso) PCR
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Encefalitis Herpética Tratamiento
Aciclovir: 10 mg /kg c/8 hrs por 14 a 21 días reduce la mortalidad a un 19 % debe hacerse un diagnóstico y tratamiento rápido
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