Aguilera María Cecilia Arredondo Diego Díaz Constanza Ehrmantraut Paulina Godoy Rodrigo

Concepto

Concepto Grupo de enfermedades metabólicas cuyo nexo es la hiperglicemia Por defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina De etiopatogenia multifactorial Deben individualizarse diferentes entidades nosológicas

Hiperglicemia crónica Disfunción e insuficiencia de diferentes órganos: Ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Manifestaciones Sindrome Metabólico Hiperglucemia Glucosuria Polifagia Polidipsia Poliuria Alteracion en lípidos y de las proteínas Sindrome Vascular Macroangiopático Microangiopático En corazón, circulación cerebral y periférica, riñones y retina Sindrome Neuropático Autónomo Periferico

Los rasgos diferenciales como la edad de comienzo, no siempre se cumplen Las diferencias entre ambos tipos no son una cuestión de grado en el déficit de insulina, sino que existe una auténtica heterogeneidad patogenética.

Clasificación de la diabetes mellitus y de otras categorías de intolerancia a la glucosa. clases clínicas: Diabetes mellitus: Diabetes insulino dependiente Ia (DR4, niños y adolescentes) IB (DR3, mujeres, edad tardía) Diabetes no insulino dependiente sin obesidad con obesidad Diabetes relacionada con la mal nutrición Otros tipos de diabetes relacionadas con ciertos estados y síndromes: Enfermedad del páncreas Enfermedad de etiología hormonal Procesos provocados por medicamentos o algún agente químico Anomalías de la insulina o de sus receptores Ciertos síndromes genéticos Otros procesos Disminución de tolerancia a la glucosa: asociada a ciertos estados y síndromes Diabetes mellitus en el embarazo clases de riesgo estadístico : Anomalía previa a la tolerancia a la glucosa Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa

Clasificación Diabetes mellitus insulinodependiente o tipo 1 5-10% del total Déficit (habitualmente absoluto) en la secreción de insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas Precisan la administración de la insulina para prevenir la aparición de cetoacidosis. Diabetes mellitus no insulinodependiente o tipo 2 90-95% del total Resistencia a la insulina y un déficit relativo (más que absoluto) de insulina No precisan la administración de insulina para prevenir la aparición de cetosis

Epidemiología

Epidemiología La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente Una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la sociedad contemporánea En nuestro país la prevalencia de diabetes mellitus conocida se estima en un 3,5-4,5% La prevalencia total (diabetes conocida e ignorada) de alrededor del 7,5%.(ADICH) Afecta aprox. 850.000 chilenos Los cambios en los hábitos de vida y a la mayor esperanza de vida de la población aumentan su prevalencia de forma rapida

Epidemiología La forma más frecuente de diabetes mellitus es la tipo 2, que representa el 90-95% del total Hay que destacar que el 50% de los individuos con diabetes mellitus tipo 2 no han sido diagnosticados, debido al carácter silente de la enfermedad el 20% de los pacientes que se diagnostican con diabetes tipo 2 presentan datos de complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico.

Etiología

ETIOLOGÍA Diabetes insulino dependiente: - Factores genéticos: - Autoinmunidad: presencia de infiltrado inflamatorio en los islotes pancreáticos asociación con otras enfermedades de etiología autoinmune presencia de otros anticuerpos organoespecífico y no organoespecífico. evidencia de fenómenos de autoinmunidad celular presencia de títulos elevados de anticuerpos antiislotes de células pancreáticas (ICA) existencia de anticuerpos frente a la insulina presencia en el suero de anticuerpo dirigido contra la enzima intracelular, la descarboxilasa del ácido glutámico - Factores ambientales: tiene los papeles de iniciador o desencadenante. Siendo los factores químicos o infecciosos - Heterogeneidad

Diabetes mellitus no insulino dependiente: - Factores genéticos: - Factores ambientales: - Heterogeneidad:

Fisiopatología

Tolerancia a la glucosa ANORMAL FISIOPATOLOGÍA Resistencia a la insulina Aumento en la secreción de insulina pancreática Tolerancia la glucosa NORMAL (comienzo) Fallo en células beta Insulinopenia Tolerancia a la glucosa ANORMAL DIABETES Hígado Aumento en la gluconeogénesis Fallo utilización glucosa GLUT-4 HEXOCINASA Causa desconocida Toxicidad de la glucosa en una célula beta Agotamiento páncreas

FISIOPATOLOGÍA Enfermedad reciente Insulina basal normal Insulina post-absortiva normal Pérdida de la pulsatilidad e la liberación de insulina Alteración en la secreción bifásica Disminución del primer pico Respuesta tardía del segundo

FISIOPATOLOGÍA Aún cuando algunos pacientes con DM no insulino dependientes tienen respuestas insulinénimcas normales, es evidente que son insuficientes para una determinada cifra de glucosa, y por lo tanto, todos pueden ser considerados insulinodeficientes FALLO Transportador glucosa GLUT-2 Enzima glucocinasa (responsable entrada y glucólisis de la glucosa en la célula beta ¿Defecto primario? a) Anomalías secreción insulina  alteración sensibilidad b) Alteraciones captación tisular de glucosa  anomalías secreción insulina Teoría: 1º alteración insulino resistente 2º alteración células beta compensatorio

Patogenia

Patoegnia Diabetes mellitus I Diabetes Miellitus Tipo I Células Beta del Páncreas Proceso de autoinmuneagreción Puede durar años ↓de la masa de células Beta Expresión de la enfermedad

Patoegnia Diabetes mellitus II Diabetes Miellitus Tipo II Resistencia a la insulina ↑ de la síntesis y secreción de insulina Mantener la homeostasis Homeostasis que se alcanza puede durar un par de años Intolerancia a la glucosa Diabetes

Anatomía Patológica

Diabetes Anatomía Patológica:

Clínica

CLINICA Síntomas y signos. Polidipsia. Poliuria. Síntomas clásicos, solo presentes en un 30% Polifagia. Astenia. Adelgazamiento.

CLINICA Se clasifican en : Diabetes Mellitus I. Diabetes Mellitus II. Resultado del déficit en la secreción de la insulina Mediada inmunologicamente. Idiopatica. Diabetes Mellitus II. Resultado de la resistencia a la insulina y déficit relativo de insulina. Diabetes especificas.

CLINICA Diabetes Mellitus I Suele comenzar antes de los 30 años. Inicio suele ser brusco. Síntomas cardinales. Es frecuente que la enfermedad debute como una cetoacidosis diabética.

CLINICA Diabetes Mellitus II Suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida. Clínica cardinal de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses. Hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos. Es frecuente que la enfermedad debute como descompensación hiperosmolar.

Diagnóstico

DIAGNOSTICO El diagnostico solo se confirmará con exámenes de laboratorio. Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día y sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida mayor o igual a 200 mg/dl. Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO. Estos deben realizarse nuevamente un día diferente.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se plantea como otras causas de acidosis metabólica, las siguientes: Acidosis láctica. Uremia. Cetoacidosis alcohólica. Algunas intoxicaciones.

Se debe saber que este tipo de diabetes presenta: Complicaciones agudas. Cetoacidosis Diabética. Descompensación Hiperosmolar. Hipoglucemia. Complicaciones Crónicas. Vasculares. No vasculares.

Tratamiento

Tratamiento Objetivos del tratamiento Corregir el trastorno metabólico, de modo que la situación se aproxime al máximo posible a la fisiología normal Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones Mantener o mejorar la sensación de bienestar

Tratamiento El control metabólico tres pilares fundamentales: Dieta (no Farmacológico) Insulina ( hipoglicemiantes orales) Ejercicio (no Farmacológico)

Dieta 2 objetivos: 3 procedimientos básicos Normalizar el peso (excesivo en la de DM tipo 2 y deficitario en la DM tipo 1) Contribuir a la consecución de la glicemia normal 3 procedimientos básicos Medición de las calorías ingeridas La limitación de azúcares refinados El ajuste del horario de las comidas

Dieta Recomendaciones: Proteínas 15-20% de Kcal/día Grasas saturadas 10% de Kcal/día. Grasas poliinsaturadas 10% de Kcal/día. H.de C. y grasas monoinsaturadas 60-70% de Kcal/día. Ingesta de al menos 20-35 g/día de fibra y una ingesta de 3 g/día de sodio.

Ejercicio Reduce las necesidades de insulina Ayuda a mantener el peso normal Reduce el riesgo cardiovascular Mejora la sensación de bienestar.

Ejercicio En pacientes bien controlados: Promueve la captación celular de glucosa por parte del músculo y por tanto determina una disminución progresiva de la glicemia. En pacientes mal controlados:(hiperglicemia y concentraciones bajas de insulina) Provoca un aumento rápido de cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres en plasma Incrementos importantes de las hormonas de contrarregulación Aumento de la gluconeogénesis La glucosa aumente.

Tratamiento Farmacológico Insulina Hipoglicemiantes orales : controlan glucemia en sangre Drogas insulino-secretoras: sulfonilureas y meglitinida Drogas insulino-sensibilizadores: biguanidas y glitazonas. Inhibidores de la glicosidasas intestinales

Conducta terapéutica Iniciar tratamiento con medidas no farmacológicas (dieta hipocalórica y actividad física) durante mínimo 3-6 meses. Si no hay logro, iniciar tratamiento con biguanidas 500 mg, dos veces al día. Si no hay logro, asociar sulfonilureas (glibenciamida) en dosis baja, con incrementos sucesivos según respuesta. Si no hay logro del control glicémico, iniciar tratamiento con insulina asociada hipoglicemiante.

Insulina La administración terapéutica de la insulina pretende reproducir, de la manera más exacta posible, la secreción endógena pancreática de un individuo normal Es muy difícil conseguir que la administración intermitente de insulina farmacológica pueda reproducir fielmente lo que ocurre en las personas no diabéticas. La duración de cada tipo de insulina y su pick de acción varían en cada individuo y según la dosis administrada y el sitio de inyección.

Utilización clínica de la insulina DM tipo 1 de diagnóstico reciente Se administrará insulina simple cada 6 h antes de cada ingestión en dosis que dependerán de la intensidad de la hiperglicemia y de los controles. DM tipo 1 en tratamiento Necesidades de insulina suelen mantenerse relativamente estables, aunque a largo término tienden a disminuir. DM tipo 2 tratada con insulina Junto con los hábitos de vida fijos a esta edad se condicionará una notable estabilidad de la diabetes, permitiendo el tratamiento con 2 dosis de insulina intermedia al día, inyectada antes del desayuno y de la cena.

Contraindicaciones Menores de 8 años (efecto sobre el desarrollo cognitivo). Diabéticos con neuropatía autonómica severa (hipoglicemias inadvetidas). Pacientes con trastornos mentales graves. Ancianos. Cardiópatas o pacientes con antecedentes de AVE. Efectos secundarios: hipoglicemia, alergia a la insulina, lipodistrofia, insulinoresistencia edema insulínico

Autocontrol El autocontrol domiciliario se basa en el análisis de la glicemia. La realización seriada de glicemias en diferentes horas del día es la mejor arma para la modificación de la pauta de tratamiento con insulina o con hipoglucemiantes orales. Se recomienda de un mínimo de 4 glicemias al día en los pacientes en tratamiento insulínico intensivo.

Tratamiento no habitual Trasplante de páncreas completo Agentes inmunosupresores potentes.

Complicaciones Agudas y Crónicas

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS Cetoacidosis diabética Etiología: Falla en la administración en los días anteriores Dosis insuficientes Aumento e la necesidad de insulina Cambios de insulina por hipogluicemiantes

Cetoacidosis diabética (CAD) Fisiopatología: Insulinopenia grave Hormonas contrainsulares Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y grasas Aumento glucogenólisis Aumento gluconeogenesis Disminución de la captación de glucosa Hiperglucemia Glucosuria Producción aumentada de glucosa hepática (3-4 veces) Diuresis osmótica Pérdida de electrolitos Sodio Potasio Magnesio Cloro Fosfato

Cetoacidosis diabética (CAD) Fisiopatología: Metabolismo graso Aumento Lipólisis Aumento hormonas contrainsulares Liberación: Glicerol Ácidos grasos Gluconeogénesis Mantenimiento hiperglucemia Ac. CoA Exceso Cuerpos cetónicos Acumulación en el plasma Orina descontrola

Cetoacidosis diabética (CAD) Fisiopatología: El cuerpo se defiende de la sobreproducción de cuerpos cetónicos mediante los sistemas de tampón (bicarbonato principal) y por mecanismos respiratorios y renales Déficit de insulina agravado (ó aumento de demanda) Fracaso de los mecanismos Acumulación progresiva de aniones Disminución del Ph y acidosis Deshidratación Disminución volumen plasmático Disminución de la presión arterial

Cetoacidosis diabética Cuadro clínico: Es de carácter insidioso Aumento de la sed Aumento de la emisión de orina Disminución del apetito Anorexia, es el primer paso de la hiperglucemia simple a la cetosis Fase de latencia (horas) Paciente está conciente, ligeramente estuporoso. En casos de coma diabético, es en general para personas de edad mayor, más larga evolución y con una hiperglucemia acusada. El grado de coma no guarda relación con la acidosis.

Cetoacidosis diabética Cuadro clínico: Paciente cetoacidótico: Signos: Respiración de kussmaul: taquipnea típica de cuando el Ph es bajo los 7.2 o 7.1 (cuando pasa de una cetosis a una CAD) Deshidratación: este se valora por los signos: extracelulares: taquicardia, hipotensión. Intracelulares: sed, hipotonía ocular, sequedad mucosa. Vómitos; son frecuentes, estos empeoran el estado de Deshidratación (especial pérdida de electrolitos potasio y cloro) Dolor abdominal: debido a la acidosis. Este mejorará con la corrección de la acidosis. Hipotermia: por la vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis. La hipotermia es la responsable de la hipotensión, la bradicardia y alteración del ritmo cardíaco.

Cetoacidosis diabética Diagnóstico laboratorio: Cada 1-3 horas análisis (glucemia, Ph, bicarbonato plasmático, potasio, sodio) Con una tira reactiva se determina los elementos En los pacientes con CAD, se puede encontrar comúnmente con deshidratación, respiración profunda, cuerpos cetónicos en el plasma. Diagnóstico diferencial: con situaciones agudas diabetológicas: Hiperosmolar Acidosis láctica Hipoglucémico Cetoatetosis alcohólica Diabetes mellitus insulino dependiente

Cetoacidosis diabética Diagnóstico laboratorio: En el estudio de componentes se encontrará en los pacientes afectos: Glucemia oscila entre 300 (16.65) y 800 mg/dL (44.4 mmol/L) Lípidos: se encuentran muy aumentados en la CAD Ph disminuido (7.25) Concentraciones de bicarbonato diminuidos (15 mEq/L) Potasio disminuido Niveles plasmáticos de urea están aumentados Leucocitosis Fosfatos: está disminuido por perdidas renales:

Cetoacidosis diabética Tratamiento: 1- hidratación parenteral: pacientes con depleción grave de agua y electrolitos: Salina (0.9 g/dL de ClNa) de administra de 2000 a 3250 mL las primeras 4 horas Solución glucosaza al 5% (cuando la glucemia está por debajo de 250 mg/dL 2- reposición de potacio, fosfato 3- corrección de la acidosis

Cetoacidosis diabética Pronóstico: Hipoglucemia Hipopotacemia grave Aspiración de vómitos Edema cerebral Alcalosis de rebote Neumotórax y neumomediastino

Cetoacidosis diabética Pronóstico: CAD en jóvenes: cuando estos se encuentran sin complicaciones adyacentes tienen un buen pronóstico. El CAD tendrá un mal pronóstico generalmente cuando el paciente es mayor, en coma profundo, con hiperglucemia y con existencia de otras enfermedades de base (como infecciones o enfermedades cardiovasculares)

Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico Ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE) superior a 320mosm/L (285mosm/L) o una osmolalidad plasmática total (OPT) superior a 340 mosm/L (300 mosm/L) Se trata de: Individuos de edad mayor Deshidratación acusada Niveles de glucemia elevadas Hipernatremia Patogenia de hiperglucemia sin acidosis: la secreción residual de insulina  impide la lipólisis, pero no la hiperglucemia concentraciones de insulina adecuadas en la circulación hepática pero no en la periférica, con lo que la lipólisis aumentada deriva hacia gluconeogénesis y no hacia cetogénnesis La deshidratación y la hiperosmolalidad per se impiden la lipólisis

Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico Cuadro clínico: Insidioso Aumento gradual de obnubilación Alucinaciones Hemianopsias Afasias Nistagmo Alteraciones sensoriales Convulsiones Hemiplejías COMA

Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico Pronóstico: mal pronóstico Laboratorio: Hiperglucemia Ausencia de acidosis Muy a menudo hay centonuria débil o a veces disminuciones moderadas del Ph Aumento de la urea  traduce gravedad deshidratación Pronóstico: desfavorable . Guarda relación con la edad, profundidad del coma y la hiperosmolalidad.

Concentraciones de ácido láctico muy altas  dominan el cuadro clínico Acidosis láctica Concentraciones de ácido láctico muy altas  dominan el cuadro clínico Mayor frecuencia cuando el aporte de oxígeno a los tejidos es insuficiente Secundaria a fármacos Acidosis láctica idiopática Cuadro clínico: Taquipnea, deshidratación, grado variable de coma y dolor abdominal Sobre pasa los 7 mmol/L

Acidosis láctica Diagnóstico cursa por los siguientes procedimientos: Una acidosis con centonuria débil o negativa que es resistente a los tratamientos de la CAD Tratamiento: 1º- reconocer el factor causal Administración d electrolitos y agua para su reposición Administración de bicarbonato Diálisis Pronóstico: la mortalidad es muy elevada. Cuando las concentraciones plasmáticas exceden los 10 mEq/L tienen una supervivencia del 10%

Complicaciones Crónicas

Complicaciones Crónicas Vasculares Microangiopaticas Retinopatía Diabética Nefropatía Diabética Neuropatía Diabética Macroangiopaticas Enfermedad arterial periferica Cardiopatía isquémica AVE Avasculares Afecciones de la piel Disfunción Sexual Gastroparesia

Aparecen entre los 15 y 20 años después del debut de la diabetes Macroangiopatías Ateroesclerosis De manera extensa y precoz La hiperglucemia + HTA, dislipidemia, obesidad, sedentarismo y tabaquismo favorecen la aparición de ésta Microangiopatías Aldosa Reductasa y b2 -Proteín Kinasa C Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética Aparecen entre los 15 y 20 años después del debut de la diabetes

Disminución en la velocidad de conducción nerviosa Neuropatía Diabética Disminución en la velocidad de conducción nerviosa Desmielinización segmentaria con severo daño del transporte axonal provocando mayor severidad distal de la neuropatía diabética Pie Diabético

La susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por la diabetes no es la misma para cada tipo de fibra. Fibras mielinizadas gruesas Más resistentes a la hiperglicemia y más susceptibles al daño por la isquemia. Fibras mielinizadas delgadas + fibras no mielinizadas Más sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia. Es por esta razón que los diabéticos pueden perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies, años antes de tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil.

Insuficiencia Renal terminal Nefropatía Diabética Primeros años Cambios funcionales renales Aumento del flujo plasmático renal +5 años Cambios moleculares y estructurales apareciendo microalbuminuria y macroalbuminuria después En esta etapa el paciente tiene macroalbuminuria en el rango de síndrome nefrósico, con hipertensión arterial en casi todos los casos. Finalmente Reduccion progresiva del lumen de las asas capilares sobreviene una progresiva disminución del flujo plasmático renal y de la filtración glomerular, Insuficiencia Renal terminal Causa principal  Hiperglicemia Crónica

Otras Complicaciones Pie Diabético Infecciones Trastorno de la conducta alimentaria Hipertrigliceridemia Otros Hiperviscosidad, alteraciones de la agregación plaquetaria

Prevencion de las complicaciones Un estricto control metabólico puede prevenir el desarrollo de las complicaciones crónicas de la diabetes Y así evitar la progresión de las lesiones preexistentes

Evolución y pronóstico

Evolución y pronóstico Sin tratamiento, puede tener graves complicaciones Detección precoz + tratamiento adecuado Evitará estas consecuencias y mejorará la calidad de vida del diabético mayor. Reducir los riesgos de complicaciones a largo plazo Controlando la glicemia y la presión arterial, disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones. Reduciendo el riesgo de muerte

Pie diabético

Enfermedades vasculares periféricas Se enmarcan dentro de las macroangiopatías periféricas Factores de riesgo: Hiperglucemia, insulinorresistencia, etc Manifestacioens clínicas: Es progresivo, lento pero cste.

Manifestaciones clínicas: El diabético puede presentar celulitis, abscesos en los compartimientos profundos del pie o infecciones asociadas con ulceras neuropáticas Infecciones necrosantes: Celulitis:

Abscesos:

Bibliografía Compendio de patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, editorial elsevier saunders Medicina Interna, Farreras – Rozman, 13ra edición, edición en Cd-room http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034- 98871998000700012&script=sci_arttext http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradot ercero/apfisiopsist/nutricion/nutricion4.html

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