DIABETES MELLITUS.

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1 DIABETES MELLITUS

2 Diabetes Mellitus Niveles elevados de glucosa en la sangre (hiperglicemia). Incapacidad metabólica de utilizar la glucosa en los tejidos. En metabolismo normal, los niveles de glicemia en ayunas rodean los 100 mg/dl. La concentración de glucosa en sangre (glicemia) está regulada por dos hormonas : 1 INSULINA (sintetizada por las células beta del páncreas). 2 GLUCAGÓN (sintetizada por las células alfa del páncreas).

3 Metabolismo de la Glucosa
Cuando hay una ingesta de alimentos, se liberan Incretinas. Hormonas producidas en el intestino delgado y grueso. GIP : duodeno y 1° porción del yeyuno GLP – 1 : íleon y colon Su principal función es estimular la liberación de Insulina, por parte del páncreas. La Insulina logra el ingreso de glucosa a las células  con esto la glicemia alcanza nuevamente a niveles normales.

4 Metabolismo de la glucosa
Una parte de la glucosa ingerida, es utilizada como energía. Otra parte es transformada a glucógeno (glucogénesis) y almacenada en el hígado, para ser utilizada en situaciones de ayuno (hipoglicemia), llevando la glicemia a niveles normales (glucógenolisis – gluconeogénesis). Si hay un exceso en el consumo, ésta es transformada en tejido adiposo, mediante una lipogénesis.

5 Metabolismo de la Glucosa
Por el contrario, en una situación de ayuno (hipoglicemia), el glucagón degrada las moléculas de glucógeno (hígado) transformándolas nuevamente a glucosa, elevando así la glicemia a niveles normales.

6 Diabetes Mellitus

7 Metabolismo INSULINA Aumenta la incorporación de glucosa al tejido muscular y tejido adiposo. Controla la formación y distribución del tejido adiposo. Encargada de la formación de glucógeno en el hígado. GLUCAGÓN Ejecuta la degradación de glucógeno en el hígado y así aumenta la concentración de glucosa en la sangre.

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10 Diabetes Mellitus DIABETES TIPO 1 ( genética - idiopática )
DIABETES TIPO 2 ( predisposición hereditaria – células beta) Otros tipos específicos (medicamentos – alteraciones metabólicas) Diabetes gestacional (2) ETAPAS EVOLUTIVAS 1 Regulación pseudonormal de la glucosa. 2 Alteración de la glucosa en ayunas – resistencia a la insulina 3 DIABETES MELLITUS

11 Diabetes Mellitus Tipo 1 - Juvenil
Se produce por alteración genética de las células beta (apoptosis) – cesa la producción de insulina. Inicio abrupto – casi siempre se manifiesta en la infancia o pubertad y su primer signo puede ser el coma diabético. El paciente siempre llega a utilizar insulina como tratamiento Se da en el 0,2% de la población general. No tiene que ver con antecedentes familiares – es genética, no hereditaria.

12 Diabetes Mellitus Tipo 2 – del adulto
Suele iniciarse en etapas adultas de la vida (60 – 25). Se inicia en forma “silenciosa” – la sintomatología no es precoz. No requiere de tratamiento con Insulina (al menos en un inicio) En las primeras etapas se controla con un balance de dieta y ejercicios. Luego se usan antihiperglicemiantes orales. Se presenta en casi un 90% en personas con sobrepeso u obesidad, por lo que es el principal factor de riesgo. El factor hereditario también es muy importante. Biotipo.

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15 Diabetes Mellitus Producción normal de Insulina – pero no ingresa a la célula – el receptor no la reconoce. Para compensar, el páncreas produce más cantidad de Insulina, por lo que junto con tener niveles elevados de glicemia, el paciente también tiene altos niveles de Insulina. “Fatiga pancreática” – utiliza toda la insulina. Se comienza a eliminar glucosa en la orina y se presenta la sintomatología clásica de DM

16 Diabetes Mellitus Niveles elevados de glucosa en la sangre, post prandial y en ayunas (hiperglicemia). Eliminación de glucosa por la orina. Sintomatología clásica : Las 3 P POLIDIPSIA: sed por hemoconcentración (glucosa). POLIFAGIA : Apetito aumentado, como mecanismo compensatorio. POLIURIA: aumento en la frecuencia y cantidad de las micciones. ASTENIA: falta de fuerzas, no hay energía a nivel celular debido a que la glucosa no puede ingresar a éstas (falta insulina).

17 Diabetes Mellitus Aunque la principal característica de esta patología es la hiperglicemia, una de las principales complicaciones es la hipoglicemia (se requiere muy buen tratamiento y manejo metabólico del paciente). De hecho, es una complicación más difícil de manejar que la hiperglicemia.

18 Diabetes Mellitus CETOACIDOSIS DIABÉTICA: El déficit de insulina produce una elevación de Ac. Grasos liberados del tejido adiposo, los cuales en el hígado son oxidados y transformados a cuerpos cetónicos. Se hace presente en Hiperglucemia mayor a 300 mg/dl. Se reconoce por el aliento  aliento cetónico (olor a manzanas o plátano muy maduros  acetona.

19 Complicaciones Los niveles aumentados de glucosa en forma sostenida, causan dos principales daños : Polineuropatía Vasculopatía

20 Complicaciones ARTERIOESCLEROSIS  HTA NEFROPATIA DIABÉTICA
PIE DIABÉTICO La neuropatía y la enfermedad vascular periférica hacen que el pie pueda sufrir graves lesiones, con mayor riesgo de infección. La neuropatia hace que el pie pierda sensibilidad; la neuropatia autónoma produce menos sudoración y por lo tanto existe un resecamiento de la piel lo que facilita las grietas de ésta, aumentando por ende el riesgo de infecciones. RETINOPATÍA DIABÉTICA  Ceguera

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22 Diabetes Mellitus

23 Pie Diabético

24 Pie Diabético

25 Tratamiento DIETA EJERCICIO MEDICACIÓN
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA (paciente y familia)

26 Diabetes Mellitus DIAGNÓSTICO
GLICEMIA BASAL: glicemia en ayuno de al menos 8 horas - igual o superior a 115 mg/dl. TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA: Glicemia superior a 200 mg/dl después de 2 horas de aplicación oral de 75 mg. de glucosa. HEMOGLOBINA GLICOSILADA : “historial” de hiperglicemias hasta 3 meses.

27 ¡Gracias por su atención!
Paz Verdejo L. - Capacitación