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Publicada porErcilia Ballesteros Modificado hace 9 años
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HIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA EN EL CONTEXTO HOSPITALARIO DE URGENCIA:
DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA
Varón 52 años, ingresa en urgencias por cuadro de malestar general con visión borrosa, sed intensa, poliuria y polidipsia. PACIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Antecedentes personales
-DM 2 diagnosticada en 2000 con mal control. -Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. -No complicaciones vasculares. -SAOS moderado en tratamiento con CPAP. -Obesidad. Artrosis. -Trastorno personalidad (histrionico). -Ex fumador. No habito alcohólico.
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HIPERGLUCEMIA Descompensaciones agudas:
Cetoacidosis desc. Hiperosmolar FRECUENTE EN DM FRECUENTE EN DM 2 ↓% EN DM POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Tratamiento actual -Levemir -Metformina
-Omeprazol -Pregabalina -Humalog -Pioglitazona -Ibuprofeno -Gemfibrozilo PACIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Enfermedad actual
Desde hace 48 horas presenta visión borrosa, sed intensa, (20 litros ayer) y malestar general. No se inyecta insulina desde hace 3 días. polidipsia, poliuria. PACIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Exploración física
Consciente y orientado, aunque bradipsíquico y somnoliento. TA 100/60 mm Hg. FC 84 lpm. FR 18 (respiración de Kussmaul). Tª 37’6ºC. Sat O2: 93% PACIENTE
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HIPERGLUCEMIA Kussmaul
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Pruebas complementarias: Gasometría.
Bioquímica general. Hemograma. Elemental y sedimento de orina. PACIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Gasometría (venosa): pH 7’122 pCO2 28’9 mmHg
pO ’9 mmHg HCO ’0 mmol/L PACIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Bioquímica general: Glucosa 694 mg/dl (70-110)
Urea mg/dl (5-50) Creatinina ’5 mg/dl (0’60-1’30) Sodio mEq/l ( ) Potasio ’7 mEq/l (3’5-5’0) PACIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Hemograma: Leucocitos 21.700 Segmentados 82%
Linfocitos 6% Monocitos 8% PACIENTE
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Orina elemental: pH 5’5 Albumina - Glucosa +++
Acetona Bilirrubina Urobilinógeno - Hemoglobina + PACIENTE
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HIPERGLUCEMIA Complicaciones agudas: Cetoacidosis desc. Hiperosmolar
FRECUENTE EN DM FRECUENTE EN DM 2 ↓% EN DM POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE
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HIPERGLUCEMIA
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HIPERGLUCEMIA Cetoacidosis: fisiopatología
Déficit insulina + ↑hormonas contrainsulares lipólisis: Glicerol + ác. grasos ↑glucogénolisis y neoglucogénesis hepática ↓uso periférico de glucosa hígado c. cetónicos, Hiperglucemia, diuresis osmótica
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HIPERGLUCEMIA
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HIPERGLUCEMIA Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética Síntomas
Mecanismo posible Poliuria, polidipsia, nicturia. Deshidratación, hipotensión. Diuresis osmótica. Debilidad, malestar general. Hiperglucemia. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia. Fetor cetósico Cetonemia. Somnolencia. Respiración de kussmaul, piel caliente y seca. Acidosis. Cierto grado de disfunción cerebral. Hiperosmolaridad. Calambres musculares. Anormalidad en el ECG. Pérdida de electrolitos. Astenia, pérdida de peso. Pérdida de tejido adiposo y muscular. Estado catabólico.
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HIPERGLUCEMIA
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HIPERGLUCEMIA
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HIPERGLUCEMIA Criterios de CAD:
Tres mayores o dos mayores y uno menor. MAYORES MENORES pH <7’30 Bicarbonato<15 mEq/l Cetoácidos plasma>3 mg/dl ( o c.cetónicos + en orina) Glucemia> 200 mg/dl Anión GAP elevado >10 (Anion Gap: [Sodio] - ([Cloro] + [Bicarbonato] ))
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HIPERGLUCEMIA Cetoacidosis: diag. Diferencial DHM AC. LÁCTICA UREMIA
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA CETOSIS DEL AYUNO lo 1º: VALORAR GLUCOSA Y CETONURIA
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HIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS: SEGUIMIENTO DETERMINACIONES SERIADAS de:
pH Bicarbonato Anion gap Iones Cuerpos cetónicos: no necesario
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HIPERGLUCEMIA PACIENTE SEGUIMIENTO CAD: GASES
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HIPERGLUCEMIA SEGUIMIENTO CAD: ORINA PACIENTE
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HIPERGLUCEMIA SEGUIMIENTO:BIOQUIMICA PACIENTE
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HIPERGLUCEMIA
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HIPERGLUCEMIA
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PACIENTE HIPERGLUCEMIA Tratamiento del paciente: Sueroterapia SSF
Insulinoterapia: bolo de 0,15 UI/Kg + 0,1UI/Kg/h en perfusión continua Potasio a las 2h del ingreso No requirió bicarbonato (pH>7) PACIENTE
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HIPERGLUCEMIA Otros enfoques en la descompensación hiperglucémica:
Tipos de diabetes: lada, brittle Hiperglucemia por stress Infecciones Fármacos
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HIPERGLUCEMIA DIABETES TIPO LADA
“Diabetes autoinmune latente del adulto” Forma intermedia DM1 – DM2 Alto riesgo de evolución a insulindependencia
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HIPERGLUCEMIA DIABETES LADA
10% DE DIABÉTICOS QUE INICIALMENTE NO REQUIEREN INSULINA 80% DE ADULTOS CON DM 2 LADA REQUIEREN INSULINA EN MENOS DE 6 AÑOS
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HIPERGLUCEMIA LADA: TRATAMIENTO No tratar con Metformina
Introducción precoz de insulina Inclusión en ensayos y estudios
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HIPERGLUCEMIA Brittle diabetes:
“Pacientes diabéticos cuya vida normal se ve constantemente alterada por episodios de hiper o hipoglucemia.”
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HIPERGLUCEMIA Brittle Diabetes, causas comunes:
-Enfermedades endocrinas o renales. -Uso de grandes dosis de insulina. -Fármacos : corticoesteroides… -Mal manejo de la diabetes. -Infecciones ocultas. -Uso de drogas intravenosas. -PROBLEMAS PSICOSOCIALES.
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HIPERGLUCEMIA Brittle manejo:
Historia detallada (episodio actual y previos). ¿Buen control metabólico previo? Entrevista psicológica. Detección de tóxicos. Detección de procesos infecciosos ocultos.
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HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress:
Relación entre hiperglucemia y el pronóstico de determinadas enfermedades agudas.
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HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress:
Relación entre hiperglucemia y el pronóstico de determinadas enfermedades agudas. Infecciones Fallo multiorgánico Muerte en cuidados intensivos Reinfarto mortal inmediato y a largo plazo
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HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress manejo:
Control glucémico (insulina)
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HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress: Control glucémico (insulina)
mejor supervivencia. reducción del uso de recursos. mejor relación coste-efectividad.
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HIPERGLUCEMIA Infecciones y descompensación diabética:
- Causa frecuente de descompensación diabética. - Aumento de cortisol y glucagón (H.contrainsulares). El mal control metabólico favorece las infecciones. - Estricto control metabólico del diabético durante los períodos de infección.
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Gracias por su atención.
Gracias por vuestra atención. Gracias por su atención.
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