DIABETES MELLITUS. Definición: trastorno metabólico multifactorial.

Presentación del tema: "DIABETES MELLITUS. Definición: trastorno metabólico multifactorial."— Transcripción de la presentación:

1 DIABETES MELLITUS. Definición: trastorno metabólico multifactorial.
Epidemiología: Prevalencia aproximada del 3% en la población mundial. Etiología: Destrucción de los islotes pancreáticos.

2

3

4

5 DIABETES MELLITUS. Clasificación: I. Diabetes tipo 1 (5 - 10%).
A. De causa inmunitaria. B. Idiopática. II. Diabetes tipo 2 (80%).

6 DIABETES MELLITUS. Clasificación:
III. Otros tipos específicos de Diabetes (10%): A. Defectos genéticos en la función de las células beta (MODY). B. Defectos genéticos en la acción de la insulina. C. Enfermedades del páncreas exocrino. D. Endocrinopatías. E. Fármacos. F. Infecciones. G. Formas desconocidas. IV. Diabetes mellitus gestacional.

7 FUNCIONES DE LA INSULINA.
Transporte de glucosa y aa a través de membranas celulares. Formación de glucógeno en hígado y músculo esquelético. Conversión de glucosa en triglicéridos. Síntesis de ácidos nucleicos. Síntesis de proteínas.

8 DIABETES MELLITUS. Diagnóstico analítico:
Glicemia en plasma venoso en ayunas (una noche) de 126 mg/dl o mayor en más de una ocasión. Síntomas clínicos de DM y glicemia al azar de 200 mg/dl o superior. Glicemia en plasma venoso de 200 mg/dl o superior a las 2 horas de ingestión de 75 g de glucosa.

9

10 DIFERENCIAS. DM Tipo 1 DM Tipo 2 Menores de 20 años. Peso normal.
Acs. anticélulas beta. Autoinmunidad. Cetoacidosis frecuente. Asociada a HLA-D. Déficit de insulina. Insulitis con atofia y fibrosis. Ausencia de células beta. DM Tipo 2 Mayores de 30 años. Obesidad. Insulinemia normal o alta Cetoacidosis rara. No asociada a HLA. Resistencia a la insulina. Déficit relativo de insulina. No hay insulitis. Atrofia y depósitos de amiloide en islotes.

11 PATOGENIA. DM Tipo 1 DM Tipo 2 Susceptibilidad genética.
Autoinmunidad (insulitis y autoanticuerpos contra las células ß). Factores ambientales. Infecciones virales (parotiditis, CMV, sarampión, rubéola). Otros: derivados lácteos. DM Tipo 2 Alteración en secreción de insulina. Resistencia a la insulina. Factores genéticos. Obesidad. MODY Autosómico dominante. Alteración funcional de células ß.

12 ASPECTOS CLINICOS. DM Tipo 1 DM Tipo 2
Poliuria, polidipsia, polifagia. Cetoacidosis (insulina, glucagón). Pérdida de peso. Desequilibrio hidroelectrolítico. Infecciones a repetición. Alteraciones C/V. DM Tipo 2 Poliuria, polidipsia. Obesidad. Debilidad y “mareo”. Coma hiperosmolar. Desequilibrio hidroelectrolítico. Infecciones a repetición (piel, TR y TGU). Alteraciones C/V.

13

14

15

16 ALTERACIONES MORFOLOGICAS.
PANCREAS: Disminución en número y tamaño de islotes. Insulitis. Degranulación de células beta (M.E.) Infiltración insular por amiloide. SISTEMA VASCULAR: Ateroesclerosis acelerada. Arterioloesclerosis hialina. Microangiopatía diabética (gangrenas).

17

18

19

20

21 ALTERACIONES MORFOLOGICAS.
RIÑON: Glomeruloesclerosis difusa. Glomeruloesclerosis nodular. Ateroesclerosis y arterioloesclerosis hialina. Pielonefritis aguda y crónica. ALTERACIONES OCULARES: Retinopatía, cataratas y glaucoma. SISTEMA NERVIOSO: Neuropatía diabética.

22

23

24

25

26

27 CAUSAS DE MUERTE. Infarto del miocardio. Insuficiencia renal.
Enfermedad cerebro-vascular. Cardiopatía isquémica. Infecciones.

28