PANCREAS ENDOCRINO Regulación de la Glicemia.

Presentación del tema: "PANCREAS ENDOCRINO Regulación de la Glicemia."— Transcripción de la presentación:

1 PANCREAS ENDOCRINO Regulación de la Glicemia

2 LOCALIZACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
Hígado comida + + HGI

3

4 Islotes de Langerhans ( 1 – 2 % del páncreas ) Células A (a)
Células B (b) Células D (d) Células F

5

6 Células Alfa (a) secretan glucagon
25 % de las células Hormona catabólica : moviliza glucosa, ácidos grasos y amino ácidos

7 Células Beta (b) secretan insulina
60 % de las células Hormona Anabólica : favorece el depósito de glucosa, ácidos grasos y áá.

8 Células D secretan somatostatina
Inhibe liberación de insulina y glucagon. Existe como péptido de 14 y 28 áá

9 Células F secretan polipéptido pancreático.
Producido por células F del páncreas Función poco clara importante neurotransmisor en sistema límbico y control hipotalámico

10 INSULINA Péptido C Cadena A 21 áá Cadena B 30 áá

11 Control de la liberación de insulina
Principal factor regulador : glucosa Nivel plasmático elevado de glucosa, promueve liberación de insulina.

12 Absorción de Glucosa

13 Liberación de insulina por células B

14 Mecanismos de secreción de Insulina

15 Efecto de glucosa sobre la liberación de insulina
2 Fases: Peak de insulina en los primeros 5 min. (liberación de depósitos existentes). Efecto más tardío se debe a síntesis de nuevas moléculas de insulina.

16 Principal factor glucosa (cont.)
Glucosa oral es más efectiva que i.v. en promover liberación de insulina. Exceso de glucosa puede producir hipertrofia de células b. Estimulación prolongada conduce a agotamiento de células b. Disminuyendo liberación de insulina.

17 Secreción bifásica

18 Niveles plasmáticos de Insulina
Insulina plasmática

19

20

21 Acciones de Glucagon

22

23 Liberación de Insulina y Glucagon en relación al nivel plasmático de glucosa

24 Glucagon, somatostatina y el polipéptido pancreático también son secretados por células de la mucosa gastrointestinal.

25

26 Curvas de tolerancia a glucosa oral

27 Diabetes mellitus Producida por insuficiencia de insulina
Se presenta en aprox. 5% de la población.

28 Diabetes, Insulino Dependiente, (tipo 1)
Más severa Característica : ausencia de insulina También conocida como juvenil

29 Diabetes No Insulino Dependiente (tipo 2)
Generalmente se presenta después de los 40 años. A menudo puede ser controlada sólo con dieta Más común en personas con sobrepeso. Fuerte componente hereditario. Niveles de insulina elevados. Disminución de sensibilidad a insulina. receptores para insulina disminuidos.

30 Características de la Diabetes Mellitus

31 Hiperglicemia Entrada de glucosa a tejidos está disminuida.
Glucosa plasmática elevada (vn 75 a 115 mg/dl) Prueba de tolerancia oral a glucosa alterada. Ejercicio aumenta entrada de glucosa a los tejidos. Catabolismo proteico aumentado, áá pueden ser usados en la vía gluconeogénica en hígado.

32 Efectos agudos de la deficiencia de insulina
Hidratos de carbono Disminuye transporte de glucosa Disminuye síntesis de glicógeno Aumenta glicogenolisis Aumenta gluconeogénesis Proteínas Disminuye la captación de aá Disminuye síntesis proteica Aumenta degradación proteínas Lípidos Aumenta lipogénesis Aumenta act. lipasa Hiperglicemia glucosuria Poliuria Polidipsia Deshidratación Falla circulatoria aminoacidemia Hiperlipidemia Cetonuria y acidosis metabólica

33 Glucagon Hormona polipeptídica lineal (29 áá).
Producida por células a de los islotes pancreáticos. Función : elevar nivel plasmático de glucosa (hiperglicemiante). Principal estímulo para su liberación: hipoglicemia. Al aumentar glucosa plasmática, disminuye secreción de glucagon.

34 Glucagon principal sitio de acción: hígado.
Glicogenolítico Gluconeogénico Lipolítico

35 | Gracias Buena Semana