HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Presentación del tema: "HIPOGLUCEMIANTES ORALES"— Transcripción de la presentación:

1 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
DIPLOMADO EN EDUCACIÓN EN DIABETES LN Yajahaira Ordóñez Castillo

2 DEFINICIÓN Se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con éste propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extra pancreáticos.

3 CLASIFICACIÓN SULFONILUREAS BIGUANIDAS INHIBIDORES DE LA α-GLICOSIDASA
TIAZOLIDINEDIONAS SECRETAGOGOS NO SU

4 SULFONILUREAS Se descubrieron accidentalmente a mediados del siglo pasado. Janbon y col. (1942) encontraron que algunas sulfonamidas producían hipoglucemia en animales de experimentación. Primera Generación - Acetohexamida - Tolbutamida  - Cloropropamida - Tolazamida Se caracterizan por tener alta unión a proteínas plasmáticas (albúmina) lo cual aumenta el riesgo de interacciones medicamentosas. Segunda Generación  Glibenclamida Glimepirida - Glipizida  Son más potentes que los del primer grupo y su interacción con otras drogas es menor.

5 Mecanismo de acción: Efectos adversos: Contraindicaciones:
Aumentan los niveles de insulina circulante por estimular la secreción por las células β del páncreas. Efectos adversos: Hipoglucemia Náuseas Hipersensibilidad generalizada Contraindicaciones: Diabetes tratada con insulina Embarazo y lactancia Insuficiencia renal y hepática Cetoacidosis diabética Hipersensibilidad documentada

6 biguanidas Históricamente, tres biguanidas han sido usadas para el tratamiento de la diabetes Tipo 2: Metformina, fenformina y buformina; (fenformina fue retirada del mercado estadounidense y europeo en 1976 por su asociación con acidosis láctica). Actualmente se usa la metformina solamente y está indicada como monoterapia o en combinación con sulfonilureas.

7 Mecanismo de acción: Efectos adversos:
Hígado.- Reduce producción de glucosa al disminuir la gluconeogénesis y glucogenólisis. Intestino.- Disminuye la absorción de glucosa. Músculo.- Aumenta la entrada de glucosa a las células. Efectos adversos: Trastornos gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómito).

8 Contraindicaciones: Insuficiencia renal, cardiaca o pulmonar.
Historia previa de acidosis láctica. (3/ ) Infección que puede causar deterioro de la perfusión tisular. Enfermedad hepática (incluyendo enfermedad hepática relacionada con el alcohol). Abuso de alcohol. Uso de agentes de contraste intravenosos.

9 Inhibidores de a-glucosidasa
Se conocen tres: Acarbosa, Miglitol y Voglibosa. Acarbosa es la más difundida en el tratamiento de la DM2. Se usa como monoterapia y en combinación con sulfonilureas o insulina.

10 MECANISMO DE ACCIÓN: Disminuye la absorción de los HC complejos a nivel intestinal, por lo tanto aminora la glucemia postprandial. EFECTOS ADVERSOS: Dolor abdominal Meteorismo Flatulencias Diarrea Son dosis dependientes por lo que si se comienza su administración a bajas dosis y se aumenta en forma gradual se disminuirá la frecuencia de los mismos.

11 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad, en casos de enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis, síndrome de malabsorción.

12 tiazolidinedionas Troglitazona (1er. agente usado, retirado en marzo del por toxicidad hepática grave) Rosiglitazona y Pioglitazona Rosiglitazona > Pioglitazona > Troglitazona Confiere la diferencia en la potencia de cada una.

13 MECANISMOS DE ACCIÓN: Son agonistas PPARg.
Aumentan la expresión de Glut 4. Facilita el aprovechamiento intracelular de la glucosa y disminuyen los niveles de glucosa en plasma. Disminuyen la resistencia a la insulina, sin aumentar su secreción. (No produce hipoglucemias) Se metabolizan en el hígado y se eliminan por las heces.

14 Secretagogos no su Comprende un grupo de agentes secretagogos de insulina, que no pertenecen al grupo de las sulfonilureas. MEGLITINIDA ÁNALOGOS GLP-1 INHIBIDORES DPP4

15 MEGLITINIDAS Repaglinida y Nateglinida.
Tienen menor riesgo de hipoglucemias que las SU. Pueden ser utilizados en pacientes ancianos y con insuficiencia renal.

16 MECANISMO DE ACCIÓN: Estimulan la secreción de insulina por las células β del páncreas. Son de acción rápida y corta. EFECTOS ADVERSOS: Hipoglucemias. Trastornos gastrointestinales. Alergias. (hipersensibilidad cutánea) CONTRAINDICACIONES: Pacientes con falla hepática

17 ANÁLOGOS GLP-1 Tiene una vida media mayor. Cuando se une al receptor para GLP-1 en las células β del páncreas, la secreción de insulina aumenta. Inhibe la secreción de glucagon.

18 MECANISMO DE ACCIÓN: EFECTOS ADVERSOS: CONTRAINDICACIONES:
Péptido producido por las células del intestino delgado que estimula la secreción de insulina y reduce las concentraciones de glucagon. EFECTOS ADVERSOS: Produce menos hipoglucemias. Tiene una frecuencia relativamente alta de efectos gastrointestinales (30-45%) como náuseas, vómitos y diarrea, lo que se asocia a adelgazamiento. Saciedad precoz. CONTRAINDICACIONES: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.

19 INHIBIDORES DPP4 Sitalgliptina.
Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de nutrientes.  Sitalgliptina. Cuando la concentración sanguínea de glucosa se encuentra normal o elevada, GLP-1 incrementa la síntesis de insulina y estimula a la cél. β del páncreas a liberarla. GLP-1 diminuye la secreción de glucagón por las células α pancreáticas y por consiguiente disminuye la producción hepática de glucosa, además de disminuir el tiempo de vaciamiento gástrico.

20 Insuficiencia hepática y renal grave.
MECANISMO DE ACCIÓN: Hormona que fisiológicamente degrada a GLP1. Al inhibirla, se promueve el aumento de la vida media de GLP1. CONTRAINDICACIONES: Insuficiencia hepática y renal grave. Insuficiencia cardíaca inestable.

21 Insulina Sangre Célula Tiazolidinedionas Glucogenólisis Glucolisis
Metformina SECRETAGOGOS Glucogenólisis Glucolisis Hígado Meglitinida Análogos GLP-1 Elimina Glucosa orina ACARBOSA Riñon Intenstino Inhibidores DPP4

22 Gracias