Complicaciones agudas de Diabetes mellitus

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS
Advertisements

Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo
DIABETES MELLITUS. Definición: trastorno metabólico multifactorial.
Hiperglicemia. Cetoacidosis Diabética Hiperglicemia no cetoacidótica
Tutora: Dra. Morales Leydi Hernández Guevara MI
MI. Eillen Largaespada Rodríguez.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
PREGUNTAS DE LAS PERSONAS CON DIABETES
Cetoacidosis Diabética
PANCREAS ENDOCRINO Regulación de la Glicemia.
Enfermedades por agentes ambientales
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Caso 5 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓCICO
HIPERNATREMIA.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Emergentologia Disertante: Aline Dure Moderador: Dr Anwar Miranda
Dra. MIRNA SALINAS MEISTER RESIDENCIA: Emergentología
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Diabetes Mellitus (DM)
ELABORADO POR: JIMÉNEZ URIBE ANGEL MAGDALENO.
Complicaciones Agudas
EDUCANDO AL EDUCADOR Cetósis. Importancia de su control en la Diabetes Tipo 1 Dr. R. M. Antuña de Alaíz clínica diabetológica clínica diabetológica G I.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis diabética
Complicaciones agudas de la diabetes
Equilibrio hidroelectrolítico
SODIO: CASO 3 Varón de 60 años, hospitalizado por tos persistente y una pérdida de peso de 6 kg en los últimos 3 meses. Contaba una historia de fumador.
Disertantes: Dra. Liliana Olmedo Dra. Paola Cuadros
DRA. KARINA FUENTES JUNIO  Es una descompensación metabólica aguda de la diabetes, puede ocurrir en tipo 1 y 2  Se caracteriza por: hiperglucemia.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
HIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA EN EL CONTEXTO HOSPITALARIO DE URGENCIA:
HIPERNATREMIA.
HIDRATACIÓN.
MALNUTRICIÓN Fisiopatología II..
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Enfermedades Metabólicas
ENFERMEDADES ASOCIADAS A TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
HIPERGLICEMIA HIPOGLICEMIA
DIABETES MELLITUS TIPO I
CETOACIDOSIS DIABETICA 1.- D B Dunger. Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch Dis Child ;89:188– Nicole.
Cetoacidosis Diabética.
Trastornos ácido-base (II). Alcalosis metabólica. JTP - Dr
CETOACIDOSIS DIABETICA
Cetoacidosis diabética
CETOACIDOSIS DIABETICA
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE MEDIANTE AMORTIGUADORES QUÍMICOS:
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Lic. Javier Curo Yllaconza
Homeostasis - Regulación de la temperatura corporal
BIOQUIMICA: Integración Metabólica: Diabetes Aguda
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
SINDROME HIPEROSMOLAR
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
COMA HIPEROSMOLAR Shirley Banderas Angela Berdugo Luz Dary Gomez
Diabetes.
Julio-2015 Mgs. Dra. Gladys Sandoval.
DRA.LILIANA OLMEDO RESIDENTE DE EMERGENTOLOGIA HC IPS.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Cetoacidosis Diabética
Alcalosis Metabólica Galván Alcántara Carol Giovanna Olivares Cuevas Miguel Ángel Orejel Cariño Ingrid Mabel Ruiz Moya Maleny.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA INFORMÁTICA MÉDICA RUBÍ VIOLETA GARCÍA VÁZQUEZ 4CM3.
1.  Problema frecuente en lactantes y niños pequeños, que es motivo de consulta y tratamiento  Produce la muerte de millones de niños en todo el mundo.
ESTADO HIPEROSMOLAR.
Estado hiperosmolar hiperglucémico Eileen Amaro Balderas.
 Estado Hiperosmolar Jorge Escalante Dávalos HPAS.
Complicaciones agudas de Diabetes mellitus. La cetoacidocis diabética (DKA) se observa en D.M. I El estado hiperosmolar hiperglucemicos (HHS) se observa.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus (DM)
Transcripción de la presentación:

Complicaciones agudas de Diabetes mellitus

Complicaciones agudas de Diabetes mellitus La cetoacidocis diabética (DKA) se observa en D.M. I El estado hiperosmolar hiperglucemicos (HHS) se observa en D.M. II

Complicaciones agudas de Diabetes mellitus Ambos trastornos se acompañan de: Deficiencia de insulina absoluta o relativa Deficiencia de volumen y anormalidad del equilibio acido basico Algunas diferencias entre DKA Y HHS: Perdida de liquidos y deshidratacion son mas intensas en HHS que en DKA HHS se da mas en pacientes ancianos

Fisiopatología: La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas. ↓ insulina y glucagón→↑gluconeogenesis, glucogenolisis formación de cuerpos cetónicos en el hígado.

Fisiopatología: Trig y lipoproteinas higado ↑ac. grasos adiposito Baja densidad ↑ac. grasos higado adiposito cetosis Cuerpos cetonico higado

Fisiopatología: Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoacidos, que son neutralizados por bicarbonato al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. El desencadenante de la DKA es un valor insuficiente de insulina la DKA es precipitada por un aumento de las necesidades de esta hormona.

kussmaul Letargo y depresión del sistema nervioso central → coma. edema cerebral > niños. buscarse signos de infección, aunque no haya fiebre.

Tratamiento: Confirmar el diagnostico (glucosa plasmática elevada, cetonas sericas positivas, acidosis metabólica). Valorar: electrolitos sericos (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonato, fosfato). Estado ácido básico (pH, HCO3-Pco2). Función renal (creatinina, excreción urinaria).

Tratamiento: Reemplazar líquidos: 2-3 litros de solución salina al 0.9% durante la primera a las tres primeras horas(5-10 ml/kg/h Administrar insulina regular : IV directa o intramuscular y acto seguido 0.1 U/kg/h en Solucion IV continua. Si la concentracion serica inicial de potasio es < 3.3 mmol/L, no administrar insulina sino hasta que la concentracion de potasio se haya corregido a > 3.3mmol/L.

Tratamiento valorar al paciente: investigar lo que precipito la crisis Vigilar la presion arterial, pulso, respiracion, estado mental e ingreso y secrecion de liquidos cada 1 a4 horas. Administrar insulina de accion intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.

Hiperosmolar hiperglucémico Manifestaciones Clinicas: El paciente prototipo es un anciano con D.M. II con antecedentes de : Poliuria Perdida de peso Decrecimiento de insulina que culmina en : Confusion mental Letardo o coma

La exploración física refleja: Deshidratación profunda Hiperosmolalidad Hipotensión Taquicardia Trastornos del estado mental Hay ausencia de: Nauseas Vomito Dolor abdominal Respiración de Kusmaul

Con frecuencia el HHS es presipitado por enfermedades graves como: Infarto del miocardio Accidentes cerebro vasculares Sepsis Neumonia Otras infecciones

Fisiopatología Algunos estudios han demostrado: El déficit de insulina aumenta la produccion hepática de glucosa por el músculo esquelético dicha hiperglucemia provoca disminución del volumen intravascular que se exacerba mas por el aporte insuficiente de líquidos. Algunos estudios han demostrado: Concentración disminuidas de hormonas contra reguladoras Disminución de concentraciones libres de ácidos grasos También podria ser: El hígado no sea capaz de producir cetosis El conciente insulina/glucagon no favorezca la cetosis

Laboratorio Caracteristicas de HHS mas destacadas: Hiperglusemia (glucosa plasmatica mayor a 55.5 mmol/L) Hiperosmolalidad (mayor 350 mom/L) Hierazoemia prerrenal Na serico mediado puede ser normal o ligeramente bajo Na serico coregido suele aumentar(1.6 meq al Na mediado por cada 5.6 mom/L) de incremento de la glucosa

Laboratorio Características mas leves de HHS que no suele haber: Discreta acidosis Cetonuria Cetonemia

Tratamiento Vigilancia de: Hidratación: Hidratación Valores de laboratorio Velocidad de infusión de insulina Hidratación: 1-3 L de solución salina al 0.9 % en primeras horas Si el Na serico es mayor de 150mmol se da solucion salina al 0.45% y después dextrosa al 5% en agua