CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Presentación del tema: "CETOACIDOSIS DIABÉTICA"— Transcripción de la presentación:

1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ADOLFO MEIER MORALES Residente Medicina Interna

2 INTRODUCCIÓN La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes. Mortalidad esta asociada a un 5%. Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

3 EPIDEMIOLOGÍA altas hospitalarias de la CAD en 2005 en los Estados Unidos Asociados con la diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo. Más frecuente en : - Jóvenes - Mujeres Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

4 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición: Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras. Harrison 17 edicion

5 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado: Hiperglicemia GLICEMIA > 250 Acidosis PH < 7.3 Cetosis. Guia minsal Dm1 2011

6 FISIOLOGÍA

7 Ingesta de glucosa Inhibición de liberación de glucagón
Sea breve. Haga su texto lo más breve posible para mantener un tamaño de fuente grande. Inhibición de liberación de glucagón

8 Fisiología: Glucagón Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante. Introduzca cada uno de los principales temas. Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.

9 FISIOPATOLOGÍA

10 DESBALANCE HORMONAS CONTRAREGULADORAS
INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA H.CRECIMIENTO

11 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

12 FISIOPATOLOGÍA Lipolisis en tejido que aumenta la entrega de ácidos grasos al hígado. Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en ketonas. Entrada a la mitocondria es regulada por enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT). Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto aumenta ketogénesis. La importancia del glucagón. La insulina no interviene directamente en la ketogénesis. El marcado aumento de glucagón sin insulina genera ketoacidosis. En EHH la falta de insulina no es tanta, alcanza para producir hiperglicemia, pero no para ketogénesis porque habría suficiente Insulina para bloquear la LIPOLISIS y por lo tanto no hay aumento de los acidos grasos libres. no

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14 Emerg Med Clin N Am 23 (2006) 609–628

15 Factores Precipitantes
Las 2 causas más comunes Infecciones Uso inapropiado de Insulina. Drogas: Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas. Antipsicóticos 2da generación En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos hasta 20% Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

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17 Clínica Es la forma de debut clásica de la DM 1.
Generalmente evolucionan rápidamente (<24h). Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso. Vómitos, Dolor Abdominal (50%). Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales. Jóvenes: Investigar uso de Drogas Síntomas asociados a factor desencadenante. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

18 Examen físico Depleción de Volumen. Fiebre.
Hipotensión Taquicardia Oliguria Fiebre. Aunque cursen con infección, puede haber Normo o Hipotermia dada vasodilatación. Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico) generalmente ausentes. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

19 Criterios Diagnósticos CDA
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

20 Laboratorio

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22 Tratamiento Objetivos; corrección de Volumen Insulina Fosfato Potasio
Deshidratación e Hipovolemia Hiperglicemia Trastornos Hidroelectroliticos Tratar Causa desencadenante Volumen Insulina Potasio Bicarbonato Fosfato

23 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

24 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

25 Guia minsal DM1

26 Volumen Solución Salina Isotónica (SF0,9%) Si sodio Normal o Elevado:
15-20 ml/kg/hr Hasta restaurar función renal Si sodio Normal o Elevado: 0,45 NaCl a /hr Una vez glicemia 200 mg/dl Cambio Suero Glucosado 5% During treatment of DKA, hyperglycemia is corrected faster than ketoacidosis. The mean duration of treatment until blood glucose is 250 mg/dl and ketoacidosis (pH 7.30; bicarbonate 18 mmol/l) is corrected is 6 and 12 h, respectively (9,55).

27 Insulina Insulina Regular en BIC VM corta fácil titulación
Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3 BIC 0,1 U/kg/hr Descenso Glicemia mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra hora chequear hidratación y aumentar dosis Insulina. 6-8 hrs Glicemia < 250 Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa 5% Mantener Glicemia Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

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29 Potasio K+ normal o disminuido se traduce en bajo KCT.
Aumenta con la reposición volumen e Insulina. Prevención Hipokalemia No Insulina si K <3,3meq/lt K+ 3,3 a 5,2 y está orinando meq/lt En caso de Hipokalemia severa Reposición Volumen + K+ Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

30 Bicarbonato Sólo si < pH 6,9
100 mmol el 400 ml agua con 20 meq KCL a 200 ml/ hr Repetir GSV c/2h Objetivo pH 7,0 El bicarbonato de sodio aporta 11,9 mEq de Na+ y 11,9 mEq de HCO3- por cada gramo. Para su uso clínico lo tenemos en las siguientes formas: bicarbonato 1/6 M (molar): 0,166 mEq/ml bicarbonato 2/3 M: 0,666 mEq/ml bicarbonato 5%: 0,6 mEq/ml bicarbonato 10%: 1,2 mEq/ml bicarbonato 8,4%: 1 mEq/ml. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

31 Fosfato 1 amp Fosfato en 3h
Reposición de rutina no ha demostrado beneficios. Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria. Sólo indicado si < 1mg/dl 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg) Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico 11 meq K y 11meq Fosfato. 2 amp de Fostato (10ml al 15%) en 24 h Max 30 mmol en 6h 1 amp Fosfato en 3h Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

32 Transición a insulina subcutánea
Criterios de resolución Cetoacidosis: Glicemia < 200 2 de los siguientes criterios Bicarbonato >= 15 pH venoso> 7,3 AG <= 12 Realimentación Oral. Comenzar dosis 0,5 U/kg/día Sobreposición 2 hrs BIC/SC Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

33 TRATAMIENTO ?

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35 Indicaciones Monitorización Régimen Cero Reposo Semisentado
S. Folley, Diuresis Horaria SF 1500 cc en rápido Insulina ev ??? Esperar K+ ?? Exámenes: Hemograma GSA ELP Radiografía de Tórax Ex Orina

36 INDICACIONES Ingreso UTI SF 200 cc/hr + 2gr KCL/lt Insulina 400U/250cc
Bicarbonato 10amp/400cc + 1gr KCL a 100 ml/hr Fosfato 2amp/250cc a 40cc/hr Control HGT c1h Control ELP y GSV c/2h BOMBA DE INSULINA SE INICIA AL LLEGAR GLICEMIAS VENOSA Fosfato estoy pasando 22 mmol en 6hr = 3,6 mmol /hr Amp. Bicarbonato 10ml 2/3 molar 1ml=0,667meq Amp. FostatoMonopotásico 10ml al 15% = 1,5 gr Fosfato

37 Complicaciones Hipoglicemia excesiva administración Insulina.
Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato. Prevención Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs Manifestaciones adrenérgicas ausentes Acidosis Hiperclorémica. Reposición Déficit Agua con NaCl Edema Cerebral. 0,3-1% niños Raro adultos Cerebral edema, which occurs in 0.3–1.0% of DKA episodes in children, is extremely rare in adult patients during treatment of DKA Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

38 GRACIAS.