Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Presentación del tema: "Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

2 Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amena- zan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso

3 Coma en el Paciente Diabético
Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un rápido y correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento salvan la vida y proporcionan gratificación al médico y al paciente

4 Coma en el Paciente Diabético
En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico.

5 Coma en el Paciente Diabético
En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus

6 Cetoacidosis Diabética Comas Relacionados con
la Diabetes Mellitus 1. Coma Hipoglucémico 2. Cetoacidosis Diabética 3. Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico. 4. Acidosis Láctica

7 Coma en el Paciente Diabético
Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes.

8 C.A.D. C.H.H.N.C. A. L.

9 Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
1992 253 3485 Ingresos totales 3738

10 Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
1992 C.A.D C.H.H.N.C Ac. Láctica Total Ingresos totales 3738

11 Cetoacidosis Diabética
Definición Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concen tración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.

12 Cetoacidosis Diabética
Definición Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por: Hiperglucemia Hiperglucemia Acidosis metabólica Cetosis CAD Acidosis Cetosis

13 Cetoacidosis Diabética
Hiperglucemia CAD Acidosis Cetosis

14 Cetoacidosis Diabética
Frecuencia Cetoacidosis Diabética Hospital Clínica Joslin’s Hospital General de México, S.S. Ingresos 3777 ( ) 3738 (1992) 1486 ( ) No. de casos 204 68 205 % 5.4 4.5 5.5

15 Cetoacidosis Diabética
Frecuencia: 1992 1993 1994 1995 3533 3629 3876 205 276 287 309 4107 1000 2000 3000 4000 5000 C.A.D. Otros 5.5% 7.6% 7.5% 7.4%

16 Cetoacidosis Diabética
Mortalidad Cetoacidosis Diabética 8.6 % Estudio Año Frecuencia Pease and Coocke % Joslin’s % Joslin’s % Hospital General % de México, S. S

17 Cetoacidosis Diabética
Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Depende principalmente de una falta relativa o absoluta de Insulina (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina, principalmente Glucagon.

18 Trastorno de utilización Aumento de gluco- neogénesis hepática
Falta de Insulina Exceso de Glucagon Desintegración de grasas de Proteínas tisular de glucosa Trastorno de utilización Aumento de gluco- neogénesis hepática Hiperglucemia Pérdida de N Atrofia muscular Hiperazoemia Deshidratación Intracelular Glucosuria Hipotensión Taquicardia Deshidratación Hiperventilación Pérdida de agua H, K, Na y Cl Acidosis Vómito Cetonuria CETOSIS Pérdida del Conocimiento Diuresis osmótica Pérdida de NaCl PO4,K,Ca,Mg y N Falta de agua Deshidratación Hemoconcentración Choque Consecuencias metabólicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon

19 Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabética
Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas) Hígado Gluconeogénesis Aumentada Periférico Utilización Disminuida de la glucosa Tejido Adiposo Lipólisis Aumentada Hígado Cetogénesis Aumentada Cetoacidosis Hiperglucemia

20 VOLUMEN INTRAVASCULAR
Cetoacidosis Diabética Captación tisular de cetonas DEFICIT DE INSULINA Producción hepá- tica de cetonas Cetonemia HORMONAS DE STRESS Lipolisis DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Alteración en la excreción de cetonas Patogénesis de la cetonemia durante la CAD

21 VOLUMEN INTRAVASCULAR
Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante) DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS Proteolisis Producción hepá- tica de glucosa Utilización tisular de glucosa Alteración en la excreción de glucosa HIPERGLUCEMIA Diuresis osmótica DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Pérdida de electrolitos Pérdida de agua HIPEROSMOLARIDAD Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD

22 Cetoacidosis Diabética
Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Acciones del Glucagon: Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. Estimula la Gluconeogénesis Inhibe la síntesis de Glucógeno Inhibe la Glucolisis

23 Cetoacidosis Diabética
Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Acciones de las Catecolaminas: Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. Estimula la Lipolisis.

24 Cetoacidosis Diabética
Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Mc Garry y Foster consideran que la ausencia de Insulina provoca Lipólisis lo que produce ex- ceso de Ac. grasos libres y el Glucagon aumenta la capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos ( hígado cetógeno ) facilitando la formación de Cuerpos cetónicos.

25 Cetoacidosis Diabética Factores desencadenantes
Infección (Viral o bacteriana) Omisión en la administración de la Insulina Situaciones de Alarma: E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras.

26 Cetoacidosis Diabética
Poliuria, Polidipsia, Polifagia Pérdida de peso Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor Abdominal Datos de deshidratación Estado neurológico variable Cuadro Clínico Cetoacidosis Diabética

27 Cetoacidosis Diabética
Laboratorio Cetoacidosis Diabética Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl. Cetonemia total (> 2 mmol./L.) Disminución de bicarbonato

28 Cetoacidosis Diabética
Laboratorio Disminución de pH y PaCO2. Glucosuria y cetonuria intensos. Elevación de azoados.

29 Cetoacidosis Diabética Severidad por el grado de Cetonemia
Leve Moderada Severa Sin Diluir Dilución 1:2 + + Dilución 1:4 Negativa

30 Cetoacidosis Diabética
Diagnóstico Cetoacidosis Diabética El Diagnóstico se facilita cuando se sabe que el paciente es diabético

31 Cetoacidosis Diabética
Diagnóstico Cetoacidosis Diabética El Diagnóstico rápido se establece con: Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas) Glucosuria de Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +

32 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Objetivos : Administrar dosis efectivas de Insulina Corregir la Hipovolemia Restituir Potasio Tratar la Acidosis Tratar la Enfermedad asociada

33 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Vía aérea permeable Instalar catéter venoso central Obtener muestras de sangre Obtener muestras de orina Tratamiento de la enfermedad Valorar empleo de sondas Hoja de Control de signos Manejo Inicial:

34 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápida El riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menor Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.

35 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Zierler R. L. Rabinowitz D. J. Clin. Invest. 92: 950, 1954 Insulina: La insulina alcanza su efecto biológico máximo con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml.

36 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina: Supresión de gluconeogénesis y cetogénesis con dosis bajas.

37 Cetoacidosis Diabética
Efecto biológico máximo con µu/ml. Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo Vida media plasmática de 5 min. Tratamiento Cetoacidosis Diabética

38 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina. Técnica de dosis bajas 5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml. 5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes. Infusión continua de U./h. da concentraciones de µU./ml.

39 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Insulina Se puede dar o no bolo inicial de U./kg. de peso I.V. Al descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende la insulina horaria

40 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina 5 U. I.V. en bolo cada hora. Cuando la glucemia desciende a mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glucemia capilar y/o glucosuria. Si la glucemia no desciende en horas se aumenta la dosis horaria.

41 Cetoacidosis Diabética
* Por kg. de peso Tratamiento Cetoacidosis Diabética Agua ml. Sodio mEq Potasio mEq Cloro mEq Magnesio mEq Fósforo mEq Déficit Hidroelectrolítico:

42 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Salina isotónica Salina hipotónica al 0.45% Solución mixta al 5% Solución mixta al medio normal Solución glucosada al 5% Líquidos:

43 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Líquidos: Solución salina isotónica ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis Si el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45 Cuando la glucosa desciende a mg./dl. se administra solución mixta al 5%

44 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Potasio: No se administra al inicio. Cuando hay buen flujo urinario se adminis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico. mEq c/2 - 4 horas Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos

45 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato: Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO3- inferior a 10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en horas. En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis única

46 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato: pH menor de 7.0: mEq en 30 min. pH de 7.0 a 7.15: mEq en 30 min. pH mayor de 7.15: No se administra

47 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato pH menor de 7.15 calcular el déficit de base y administrar la tercera parte en horas. * Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3

48 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética El éxito depende de: Uso racional de la Insulina. Corrección de la Deshidratación. Reposición del déficit de Potasio.

49 Cetoacidosis Diabética
Tratamiento Cetoacidosis Diabética El éxito depende de: De gran Importancia es el constante y meticuloso monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.

50 I.- Anion Gap II.- Osmolaridad Na - ( Cl + HCO3 ) = 12 ± 2
Na + K - ( Cl + HCO3 ) = 16 II.- Osmolaridad 2(Na) = 300 mOsm/kg 18 Glucosa 2.8 B.U.N.

51 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome de marcado Estupor diabético con ausencia de Cetosis

52 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, también es conocido como: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Diabetes hiperosmolar no acidótica Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

53 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Definición Clásicamente el Síndrome está definido por: Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua Una Glucemia superior a 600 mg./dl. Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida

54 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Las características clásicas del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar son: Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Hiperosmolaridad ( Mosm/kg) - > Hiperglucemia ( mg/dL) Deshidratación profunda (10 a 12 L.) Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH , HCO mEq/L)

55 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Frecuencia Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia grave La edad media es de 60 años La mortalidad oscila entre el 20 y 70%

56 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Las 2/3 de los enfermos con este síndrome no tienen historia de diabetes La 1/3 parte restante tiene una diabetes de comienzo adulto Solo una pequeña parte de los enfermos son dependientes de insulina Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico

57 Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia
Glucosuria Hiperosmolaridad Shock Hipovolémico Deshidratación Celular Salida de H2O de la Célula Diuresis Osmótica Pérdida de H2O> Na Azoemia Prerrenal Coma Muerte

58 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Insuficiencia renal crónica Neumonía por gram negativos Hemorragia gastrointestinal Sepsis gram negativa Infarto agudo del miocardio Enfermedad vascular cerebral Pancreatitis Diálisis peritoneal y hemodiálisis Condiciones asociadas que pueden precipitar o complicar el Síndrome: Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico

59 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome: Diuréticos Esteroides Fenitoína Propranolol Diazóxido Cimetidina Cloropromacina Agentes inmunosupresores

60 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
El inicio puede ser insidioso durante varios días o semanas con: Debilidad Poliuria Polidpsia Datos de deshidratación Alteración variable del estado de alerta Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Cuadro clínico

61 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Cuadro Clínico El grado de hiperosmolaridad y la velocidad a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha- mente con el deterioro del estado mental del paciente.

62 Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
Cuadro Clínico Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Puede producir una variedad de signos neuroló- gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre- flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia, fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc.

63 Espectro Clínico de Cetoacidosis Diabética
y Coma Hiperosmolar Cetoacidosis Pura Cetoacidosis - Coma Hiperosmolar Puro Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lento Marcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina

64 Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis
Cuadro Clínico General Edad Tipo de D.M. Historia previa de D.M. Prodromos Signos y síntomas neurológicos Enfermedad subyacente No Acidosis Deshidratado Frecuentemente comatoso No hiperventilación Usualmente viejos D.M.N.I.D. Solamente 50% Varios días Muy comunes 85% Acidosis Deshidratado + a + + Raramente comatoso Hiperventilación Usualmente jóvenes D.M.I.D. Casi siempre Menor de un día Poco comunes 15%

65 Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis
Laboratorio C. Hiperosmolar Cetoacidosis Glucemia + de 800 mg/dl. - de 800 mg/dl. Cetonemia - o lig. + Fuertemente + Sodio N o Potasio N o N, o Bicarbonato + de 16 mEq/L. - de 10 mEq/L. pH - 7.2 N o Lig. Osmolaridad + 350 mOsm/Kg. - 350 mOsm/Kg.

66 Coma en el Diabético Hipoglucemia Signos y síntomas Ansiedad Debilidad
Adrenérgicos Neuroglucopénicos Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación Convulsiones Coma Signos y síntomas

67 Coma en el Diabético Coma Hipoglucémico Diagnóstico:
Tríada de Whipple Glucemia inferior a mg/100 ml. mg/100 ml. Síntomas compatibles con el Diagnóstico. Mejoría de los síntomas al administrar glucosa. Diagnóstico:

68 Coma en el Diabético Coma Hipoglucémico Tratamiento
Requiere hospitalización. Administración de Sol. gluc. al 50%. Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.

69 Acidosis Láctica Se caracteriza por la acumulación de
un exceso de ácido láctico en sangre se presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves.

70 Factores precipitantes
Descompensación cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia hepática Septicemia Infarto del intestino o de extremidades Acidosis Láctica Factores precipitantes

71 Acidosis Láctica Cuadro Clínico Hiperventilación notable
Confusión mental, Estupor, Coma Síntomas de la enfermedad precipitante Cuadro Clínico Acidosis Láctica

72 Acidosis Láctica Laboratorio Brecha Aniónica elevada
Bicarbonato muy bajo pH muy bajo Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l. Laboratorio Acidosis Láctica

73 Acidosis Láctica Tratamiento Administración de Bicarbonato
variable en cada paciente. Diálisis peritoneal. Administración de Glucosa e Insulina. Acidosis Láctica Tratamiento

74 Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
Un paciente diabético cuya situación metabólica se encuentra parcialmente compensada con dosis inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de en- frentarse a las demandas metabólicas incrementa- das asociadas con la liberación de hormonas en una situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produ- ciéndose la descompensación.

75 Coma en el Paciente Diabético
En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico

76 Coma en el Paciente Diabético
Con el conocimiento actual de la patogénesis de varios tipos de coma, el tratamiento no necesariamente es fácil pero si lógico. Coma en el Paciente Diabético

77 Coma en el Paciente Diabético
En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus Coma en el Paciente Diabético

78 Coma en el Paciente Diabético
Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un rápido y correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento salvan la vida y proporcionan gratificación al médico y al paciente

79 Diagnóstico diferencial de Comas en el Diabético
Orina Sangre Hipoglucemia o N N N N N N CAD N Ac. Lác N N N o N N N CHHNC N N N N N N CAA N N N Uremia N N N Lesión Puede Cerebral N estar N N N N N COMA Glucosa Cetonas Urea pH K+ CO2

80 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO
Orina Plasma Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato Acetona Relacionados con la Diabetes Hipoglucemia o Baja Normal Cetoacidosis Alta Bajo C.H.H.N.C o Alta N o o + A. Láctica o o o N Bajo o + No relacionados con la Diabetes Alcohol u otros fármacos o o N o N o o + E.V.C. o Traumatismo Craneal o Alta Normal Uremia o N Bajo o +

81 CAD CAA CHHNC AL HIPOGLUCEMIA Coma en el Diabético