ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO DISFAGIA Mecánica Neuromuscular MÚSCULO ESTRIADO Anillo esofágico Parálisis orofaríngea MÚSCULO LISO Divertículo esofágico Acalasia Espasmo esofágico Esófago de esclerodermia

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Anatomía Angulo esofagogástrico (de His), Músculo diafragma, Arteria gástrica izquierda (coronaria estomáquica), Ligamento frenoesofágico, Esfínter esofágico inferior (anillo de Shatzki) Fisiopatología Pérdida del gradiente esófago-gástrico. Caída en la presión del esfínter esofágico inferior o aumento de la presión intragástrica  retorno del contenido gástrico Etiología Primaria o Secundaria: miopatías, esclerodermia, embarazo, tabaquismo, drogas (-agonistas, nitratos, aminofilina, bloqueadores de los canales del calcio, inhibidores de la fosfodiesterasa), destrucción quirúrgica, esofagitis Consecuencias Esofagitis péptica  pirosis (dolor retroesternal tipo ardor, con decúbito) vómitos. Fisiopatología del vómito disfagia (esofagitis infecciosa por virus, cándida, bacterias) Complicaciones (5%) Sangrado, Ulceración, Estenosis, Metaplasia (esófago de Barret)

HERNIA HIATAL 1.Por deslizamiento. Desaparece el ángulo esófagogástrico. Usualmente sin síntomas 2. Por enrollamiento o PARAESOFÁGICA. Opresión precordial, disnea, postprandial 3. Mixta

ESTENOSIS PILÓRICA ETIOLOGIA. Anomalías en el antro: Adenocarcinoma, cuerpo extraño Anomalías en el píloro: Estenosis hipertrófica congénita Anomalías en el duodeno (postbulbar): estenosis cicatricial, atresia duodenal, bridas congénitas, páncreas anular FASES: Aguda: edema, inflamación  fase de LUCHA: Dolor abdominal, peristaltismo visible o palpable, vómito agudo Crónica: fibrosis, retracción  fase de ATONÍA: sin dolor, vómitos sin dolor, alimentario “de estasis”, “Bazuqueo” gástrico CONSECUENCIAS: Deshidratación. Puede llegar a producir IRA y shock hipovolémico Alteración ácido-base: alcalosis metabólica Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, hipocloremia Inanición. Hipercatabolismo  cetonemia Stress  cortisol  hipokalemia

ULCERA PÉPTICA Disrupción de la mucosa gástrica al menos de 5 mm Fisiopatología: Infección crónica por Helicobacter py Ingesta de drogsa antinflamatorias no esteroideas Otros factores: Tabaquismo, predisposición genética, estrés psicológico (evidencia no concluyente), alimentos (idem), cafeína, alcohol ídem) Ulcera duodenal:  producción y secreción de ácido, población menor,  producción de bicarbonato,  vaciamiento gástrico Ulcera gástrica Producción de ácido normal o baja, población mayor,  factores defensivos, Alteraciones en la presión pilórica?,  reflujo desde duodeno

Factores quimiotácticos (IL-8+, TNF-, IL 1-, IFN-) Daño en la mucosa  Factores quimiotácticos (IL-8+, TNF-, IL 1-, IFN-) Inflamación y daño tisular por macrófagos y monocitos Síntomas: Síndrome ulceroso: dolor epigástrico, Tensión abdominal Complicaciones: Sangrado, perforación, estenosis postinflamatoria Condiciones relacionadas: Síndrome de Zollinger-Ellison, úlcera por estrés, gastritis crónica/aguda, enfermedad de Menetrier

DIARREA Cambio en el patrón defecatorio: consistencia, frecuencia, elementos anormales, >200 g/día. Síntomas Dolor tipo cólico, pujo/tenesmo Signos: Borborigmos, ruidos hidroaereos incrementados, sensibilidad DIARREA AGUDA < 15 días. 90% infecciosa. Grupos de riesgo. Viral: enterovirus, rotavirus Bacteriana: vibrio cholerae, E. Coli enteropatógena o enterotoxigénica; toxina de staphylococcus Aureurs; colitis pseudomembranosa por C. difficile. Parasitaria: giardiasis, amebiasis 10% otras como medicamentos, tóxicos, isquemia intestinal, diverticulitis Fisiopatología Secretora Osmótica Inflamatoria

DIARREA CRÓNICA 4 semanas (2 a 4 se denomina persistente). Fisiopatología: Secretora. Alteraciones en el transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa. Causas: efecto farmacológico (laxantes), alcohol (alt. Abs Na+), resección intestinal (por acidos grasos no reabsorbidos) Inflamatoria. Enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficiencia primaria o secundaria Osmótica. Deficiencia de lactasa, suplementos nutricionales Esteatorreica: Maladigestión luminal: pancreatitis crónica (falta de enzimas digestivas) Malabsorción por la mucosa: enteropatía por gluten, enfermedad de Whipple Obstrucción linfática postmucosal: linfoma, linfangiectasia congénita Por dismotilidad: Hipertiroidismo, síndrome carcinoide, neuropatía diabética Síndrome del intestino irritable Causas ficticias: Sind. Munchaussen, bulimia (uso de laxantes) PSEUDODIARREA: Frecuentes defecaciones pero de pequeño volumen Usualmente con urgencia, acompaña al intestino irritable o desórdenes anorectales INCONTINENCIA FECAL: Desórdenes neuromusculares o problemas estructurales anorectales