Infección gastrointestinal Gastroenteritis infecciosa

Presentación del tema: "Infección gastrointestinal Gastroenteritis infecciosa"— Transcripción de la presentación:

1 Infección gastrointestinal Gastroenteritis infecciosa
Inflamación y/o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. Manifestaciones clínicas Diarrea Vómitos Dolor abdominal Fiebre Procesos leves y autolimitados Mayor gravedad niños y pacientes con patología de base Diarrea: alteraciones del hábito intestinal que conllevan una frecuencia anormal en el nº de deposiciones o un incremento en el volumen de las heces con disminución de su consistencia. Las causas de diarrea son muy variadas

2 Causas de Diarrea Anomalías congénitas Deficiencias enzimáticas
Mecánicas Inmunológicas Nutricionales Yatrogénicas Tóxicas (setas, intoxicación por marisco) Infecciosas Diarrea: alteraciones del hábito intestinal que conllevan una frecuencia anormal en el nº de deposiciones o un incremento en el volumen de las heces con disminución de su consistencia. Las causas de diarrea son muy variadas

3 Infecciones gastrointestinales
Mecanismo de transmisión Consumo de alimentos o bebidas contaminados Persona – persona (portadores o enfermos) Diarrea: alteraciones del hábito intestinal que conllevan una frecuencia anormal en el nº de deposiciones o un incremento en el volumen de las heces con disminución de su consistencia. Las causas de diarrea son muy variadas

4 Gastroenteritis infecciosa
Principal causa de morbilidad mundial Importante causa de mortalidad en países en vías de desarrollo ( personas/ año) Mayor población susceptible (SIDA, edad avanzada, inmunodeprimidos) Mayor movilidad geográfica Diarrea: alteraciones del hábito intestinal que conllevan una frecuencia anormal en el nº de deposiciones o un incremento en el volumen de las heces con disminución de su consistencia. Las causas de diarrea son muy variadas

5 Gastroenteritis infecciosa
Etiología: Bacterias Producción de toxinas: (enterotoxinas, citotoxinas) Invasión del tracto intestinal Mecanismo combinado: (invasión + toxinas) Virus Parásitos Diarrea: alteraciones del hábito intestinal que conllevan una frecuencia anormal en el nº de deposiciones o un incremento en el volumen de las heces con disminución de su consistencia. Las causas de diarrea son muy variadas

6 Infecciones bacterianas
ETIOPATOGENIA Infecciones bacterianas Toxiinfecciones alimentarias No se produce colonización intestinal Toxina bacteriana preformada en los alimentos Colonización del tubo digestivo Mecanismo invasivo Mecanismo toxigénico: liberación de toxinas en la luz intestinal (enterotoxinas, citotoxinas) Mecanismo combinado Diarrea: alteraciones del hábito intestinal que conllevan una frecuencia anormal en el nº de deposiciones o un incremento en el volumen de las heces con disminución de su consistencia. Las causas de diarrea son muy variadas

7 Patogenia Bacterias Adhesión al epitelio intestinal : fimbrias, OMP
Producción de toxinas Enterotoxinas: alteración mecanismos secretores (Vibrio cholerae) Citotoxinas: Destrucción enterocitos (Shigella dysenteriae) Multiplicación e invasión Virus y parásitos Destrucción de microvellosidades intestinales

8 Mecanismos de defensa del huesped
Patogenia Inóculo bacteriano Mecanismos de defensa del huesped Ácidez gástrica Flora intestinal Peristaltismo Inmunidad

9 Dosis infectante de enteropatógenos
Patogenia Dosis infectante de enteropatógenos Shigella Campylobacter Salmonella 105 Escherichia coli 108 Vibrio cholerae Giardia lamblia E. histolytica

10 Patogenia Desequilibrio en el flujo normal de agua y electrólitos en intestino delgado (enterotoxinas) Destrucción inflamatoria de la mucosa del íleon o del colon (invasión, citotoxinas) Penetración a través de la mucosa intacta hasta alcanzar el sistema retículo endotelial (S. typhi).

11 Etiología Bacillus cereus (arroz)
Infecciones no inflamatorias / no invasivas Toxina preformada (toxiifección alimentaria) Staphylococcus aureus (cremas, mayonesa) Bacillus cereus (arroz) Clostridium perfringens (carne, legumbres)

12 Etiología Infecciones no inflamatorias
Adherencia a la mucosa intestinal con producción de enterotoxinas. Vibrio cholerae (enterotoxina colerica) E. coli enterotoxigenico (ECET) Clostridium difficile

13 Etiología Infecciones inflamatorias / invasivas Salmonella enterica
Shigella sp Campylobacter sp Escherichia coli enteroinvasivo (ECEI) Yersinia enterocolitica Salmonella typhi (Penetración S.R.E: fiebre tifoidea)

14 Etiología Infecciones inflamatorias
Mecanismo combinado: Invasivas y toxigénicas Shigella dysenteriae Escherichia coli enterohemorrágico (ECEH)

15 Etiología Virus Rotavirus Astrovirus Adenovirus Norovirus Parásitos
Giardia lamblia Cryptosporidium sp Entamoeba hystolytica

16 Producción de toxinas Toxiinfecciones alimentarias
Periodo de incubación corto < 12 h. Vómitos Dolor abdominal tipo cólico Diarrea Heces sin sangre ni pus La bacteria no se encuentra en las heces Se auto limita en 24 horas GEA: síndrome de vómitos y/o diarreas debido a ingestión de toxinas preformadas (toxiinfecciones alimentarias por neurotoxinas de S. aureus o B. cereus o a una infección gastrointestinal, que implica la colonización y multiplicación de microorganismos a nivel del tubo digestivo. Estos microorganismos pueden actuar por mecanismos invasivos, por mecanismos toxigénicos o una combinación de ambos. Las infecciones gastrointestinales pueden subdividirse en: infecciones NO inflamatorias (i. delgado proximal) e infecciones inflamatorias que afectan al cólon

17 Las bacterias se encuentran en las heces
Enterotoxinas Diarrea del viajero 20% - 40% viajeros internacionales Duración media 3 días ECET (ECEA, Salmonella, campylobacter) Agua y alimentos contaminados Tratamiento antibiótico con quinolonas Cólera Grave deshidratación Las bacterias se encuentran en las heces GEA: síndrome de vómitos y/o diarreas debido a ingestión de toxinas preformadas (toxiinfecciones alimentarias por neurotoxinas de S. aureus o B. cereus o a una infección gastrointestinal, que implica la colonización y multiplicación de microorganismos a nivel del tubo digestivo. Estos microorganismos pueden actuar por mecanismos invasivos, por mecanismos toxigénicos o una combinación de ambos. Las infecciones gastrointestinales pueden subdividirse en: infecciones NO inflamatorias (i. delgado proximal) e infecciones inflamatorias que afectan al cólon

18 Infecciones invasivas / citotoxina
Periodo de incubación más largo (>12h.) Vómitos Dolor abdominal tipo cólico Diarrea Fiebre Heces con sangre y / o pus La bacteria se encuentra en las heces GEA: síndrome de vómitos y/o diarreas debido a ingestión de toxinas preformadas (toxiinfecciones alimentarias por neurotoxinas de S. aureus o B. cereus o a una infección gastrointestinal, que implica la colonización y multiplicación de microorganismos a nivel del tubo digestivo. Estos microorganismos pueden actuar por mecanismos invasivos, por mecanismos toxigénicos o una combinación de ambos. Las infecciones gastrointestinales pueden subdividirse en: infecciones NO inflamatorias (i. delgado proximal) e infecciones inflamatorias que afectan al cólon

19 Diagnóstico microbiológico
Examen macroscópico de las heces Examen en fresco Coprocultivo e identificación bacteriana Detección de toxinas Examen parasitológico Detección de antígenos virales o parasitarios Técnicas moleculares

20 Diagnóstico microbiológico
Examen macroscópico de las heces Consistencia Sangre Pus Examen en fresco o tinciones Leucocitos Hematíes Parásitos

21 Diagnóstico microbiológico
Coprocultivo: medios selectivos diferenciales Salmonella enterica Salmonella typhy Shigella sp Campylobacter sp Vibrio cholerae Yersinia Enterocolitica C. difficile E. coli 0157 / H7

22 Diagnóstico microbiológico
Detección de toxinas: C. difficile Shigella dysenteriae V. cholerae E. coli ET Técnicas de IC, ELISA, PCR, cultivo celular

23 Diagnóstico microbiológico
Gastroenteritis virales Microscopía electrónica Detección de Antígenos virales en heces: ELISA, IC: Astrovirus, rotavirus, adenovirus Detección de Ac. Nucleicos: PCR

24 Diagnóstico microbiológico
Parásitos Examen microscópico en fresco Tinciones Detección de Ags. parasitarios G. lamblia Cryptosporidium sp E. hystolitica

25 Tratamiento Rehidratación oral o i.v. (OMS)
Cloruro sódico + Bicarbonato sódico + Cloruro potásico + Glucosa Antibióticos: (< 10% de casos) Shigelosis Cólera Diarrea del viajero C. difficile

26 Prevención Mejora condiciones higiénico-sanitarias
Saneamiento aguas de abastecimiento Control sanitario de alimentos Control de manipuladores

27 Indicaciones de tratamiento antimicrobiano de las gastroenteritis bacterianas
Quinolonas/ Cefalosporinas 3ªG Quinolonas/SxT / Cefalosporinas 3ªG Quinolonas/Tetraciclinas/ SxT Amox - clav/Eritromicina Metronidazol/Vancomicina Quinolonas Etiología Salmonella spp (grave) Shigella spp V. cholerae Campylobacter spp (grave) C. difficile ECET (diarrea del viajero) Salmonella spp. El ttº con antimicrobianos disminuye la duración del padecimiento, pero prolonga la excreción fecal del microorganismo e incrementa el riesgo de recaídas. Sólo está indicado en individuos con mayor riesgo de desarrollar bacteriemia o formas complicadas (<1 año, > de 50 años, inmunodeprimidos, portadores de prótesis o injertos vasculares) En general, los sujetos con sospecha de tener infección por Shigella, Campylobacter o C. difficile grave, diarrea del viajero o infección por V. cholerae se benefician del ttº antimicrobiano. Para Shigella y Campylobacter se ha comprobado que los antimicrobianos disminuyen la duración de la diarrea, así como se reduce la excreción fecal de estos microorganismos, con lo que se reduce la posibilidad de diseminación. En individuos con cólera o con diarrea del viajero los antimicrobianos acortan la duración de los síntomas y disminuyen la pérdida de líquidos. En el caso de la diarrea grave asociada antimicrobianos por C difficile, si es posible se usará metronidazol oral (vancomicina queda reservada para situaciones de no respuesta, y presenta el riesgo de poder seleccionar EVR; ¡¡No olvidar aislar a estos pacientes para evitar brotes una vez confirmado el dgco!!)

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