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Publicada porEstela Castrillo Modificado hace 9 años
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S.NerviosoS.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc.S.DigestivoS.Renal TEJIDOS S.O.M.A.S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas
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Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de irritación y molestias abdominales que incluyen el de- seo de comer. “Fenómeno fisiológico” Apetito: se produce a nivel mas consciente. El indivi- duo desea comer aún después de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el hambre. Tiene in- fluencias psicológicas, culturales y personales Saciedad: pérdida del deseo de comer después de ha- ber ingerido alimentos. “Fenómeno fisiológico” Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una cla- ra necesidad de nutrientes.
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Anorexia nerviosa Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION
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Anorexia nerviosa Trastorno en la ingesta de alimentos con una base psicológica Mayor frecuencia en la adolescencia y en personas del sexo femenino Diversos tipos: depresiva, atlética, ansiedad postraumática, trastornos familiares, etc. Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento Relación estrecha con la BULIMIA
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Anorexia nerviosa Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION
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Alcoholismo Mas de 70 gr. de alcohol en el hombre y 50 en la mujer en forma diaria. gr. de alcohol = ml. de bebida x ° de alcohol x 0.8 / 100
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Anorexia nerviosa AlcoholismoProcesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION
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Anorexia nerviosa AlcoholismoProcesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION
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Anorexia nerviosa AlcoholismoProcesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION
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Sídromes disabsortivos Concepto: son aquellos en los que por trastornos en el proceso di- gestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al paciente a un estado de desnutrición y caquexia, aun comiendo normalmente. Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar Enf. pancreáticas. Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso
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Gliadina déficit de absorción déficit de proteasa hiper- sensibilidad acción tóxica directa complejo antígeno anticuerpo inflamación metaplasia de las células epiteliales de la mucosa intestinal diarrea Enteropatía por sensibilidad al gluten
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Sídromes disabsortivos Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar Enf. pancreáticas. Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso
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Oclusión intestinal Concepto: detención aguda de la eliminación intestinal de materia fecal y gases. Etiología: mecánicas estenosis de la luz adherencias y bridas hernias vólvulos invaginaciones trastornos del desarrollo neurogénicas íleo paralítico íleo espástico vasculares trombosis embolia
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oclusión intestinal vómitos bacterias y toxinas distensión pérdida de agua y elect. hipovolemia isquemia renal I.R.A. sufrimiento vascular isquemia y necrosis shock óbito absorción de tóxicos peritonitis
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úlcera gastroduodenal factores defensivos factores agresivos producción de moco regeneración epitelial irrigación de la mucosa producción de bicarbonato acción de las postaglandinas secreción de acido y pepsina retrodifusión de H+ factores exógenos genetica tabaco stress drogas reflujo duodeno-gástrico retardo en el vaciamiento gastico Helicobacter pilori
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Ulcera Gastroduodenal
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COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRODUODENAL: Perforación Hemorragias digestivas Malignización
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CaracteristicasVirus AVirus BVirus CVirus DVirus E GenomaARNADNARN Período de incubación 30 – 60 días 90 – 180 días15 – 160 días90- 180 días30 – 60 días TransmiciónORALPARENTERAL SEXUAL PARENTERAL SEXUAL ORAL SangreNOSI NO Materia FecalSINO SI SemenNOSINOSINO Necrosis hepática fulminante MUY RARO 1-2%1%5 – 20%MUY RARO Hepatitis crónica NO10%90%50%NO Estado de portador sano NOSI NO Inmunidad permanente SIA VECES SI
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leve necrosis de los hepatocitos Severa crónica persistente crónica activa inflamación regeneración tisular portador asintomático cirrosis Hepatitis viral aguda Necrosis hepática confluente Necrosis hepática submasiva Necrosis hepática masiva Óbito
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Cirrosis: Concepto: Estadío terminal de la hepatopatía crónica caracterizado por la presencia de tabique fibrosos que rodean nódulos regenerativos de hepatocitos con destrucción de la arquitectura hepática. Etiología : Hepatitis alcohólica Hepatitis crónica activa Cirrosis biliar primaria Obstrucción biliar extrahepática
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Hipertensión portal Aumento de la presión venosa portal como resultado de una obstrucción al flujo sanguíneo en algún nivel del circuito porta.
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Coma hepático Concepto: Cuadro caracterizado por alteraciones neurológicas motivado por productos tóxicos no metabolizados en el hígado, por lesión hepatocelular grave y/o por derivación portosistémica. hemorragia digestiva dieta hiperproteica infecciones agregadas vómitos y diarreas pérdida de agua y sales factores precipitantes
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