ESTENOSIS AÓRTICA (EA) LUIS FELIPE RAMOS HURTADO RESIDENTE DE CARDIOLOGIA Clinica cardiovascular Santa Maria Medellin, Colombia

GENERALIDADES Válvula semilunar, con tres valvas Inserción en raíz de aorta Área valvular 2.5-3.5cm2 No cuerdas tendinosas Valvulopatía mas común en los EU Principal causa de reemplazo valvular Incidencia aumenta con la edad Enfermedad progresivamente gradual 3% de >75 años tienen EA, 29% de >65 años tienen esclerosis valvular Ao

GENERALIDADES Etiología Congénita Unicúspide: Obstrucción severa en la infancia Bicúspide: Flujo turbulento Componente genético Tricúspide: Union comisural Cúspides asimétricas Autosomico dominante, penetrancia imcompleta y requieren tamizaje los familiares

GENERALIDADES Etiología Adquirida Reumática (comisura, cúspide, anillo) Degenerativa calcífica Causa principal de EA Espectro de enfermedad Cambios proliferativos e inflamatorios Acumulación de lípidos Regulación positiva del gen ACE Factores de riesgo Incremento en riesgo cardiovasc Enfermedades reumáticas Aumenta el riesgo cv 50%

FISIOPATOLOGIA Desarrollo e incremento de obstrucción en período prolongado HVI para mantener el GC Aumento en la PDFVI (disminución de la compliance) Hipertrofia de la AI GC no aumenta con el ejercicio Tardíamente caen: GC, VL Tardíamente se elevan: PAP, PCCP, VD. Diferencias en sexo La hvi mantiene el alto gradiente de presion para no disminuir el GC, no se dilate el VI y no halla sintomas

FISIOPATOLOGIA Función miocárdica Estrés de pared lleva a replicación de sarcómeras Incremento en volumen total de colágeno Activación de eje renina angiotensina Cambios ultraestructurales Engrosamiento de la pared balancea la sobrecarga de presión Disminución de FE Aumento de la rigidez diastólica Flujo sanguíneo en reposo aumentado ?? Disminución de la reserva coronaria Aumento del VO2 Baja FE por dos mecanismos: aumento de estrés de pared o disminución de la contractilidad Aumento de rigidez lleva a aumento en presiones de llenado Cambios ultraestructurales: nucleos grandes, pérdida de miofibrillas, acumulación de mitocondrias (esto puede llevar a la depresión miocardica)

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Historia clínica Largo periodo asintomático Congénita o reumática: 5-6 década Degenerativa: 7-9 décadas Principales síntomas Angina Sincope Disnea de esfuerzo FA MS Sangrado TGI, epistaxis Endocarditis Embolismo sistémico Angina 2/3 partes de las severas, asociadas con CAD 50% Mortalidad 5 años ICC mortalidad 2 años Sincope: mortalidad 3 años Sangrado en le 20% por enfermedad de VW adquirida

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Exámen físico Pulso parvus et tardus PP y PAS disminuidas Onda a prominente en le PVY Thrill sistólico Falla ventricular derecha (efecto Bernheim) PP y PAS disminuidas a lo último

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Auscultación S1 normal con S4 prominente Soplo sistólico Pico tardío Base de corazón Para antes de A2 Aumenta con aumento de VL Disminuye con valsalva y de pie Área silenciosa A mayor severidad mayor duración Doble lesión Transmitido a carótida y ápex

ENFOQUE DIAGNÓSTICO EKG HVI Inversión onda T y depresión del ST Patrón de seudo infarto Crecimiento de AI FA Bloqueos AV e IV HVI en 85% de pacientes de EA severa, la no presencia no excluye la enfermedad, no correlación con voltaje y severidad, si la depresion ST es mayor de 0.2 se correlaciona con HVI

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Prueba de esfuerzo No sirve para Dx de EAC Alto riesgo de complicaciones en sintomáticos Ayuda a determinar Síntomas inducidos por el ejercicio Capacidad límitada para el ejercicio Respuesta presora al ejercicio Si dllan test anormal: a 2 años solo el 19% estan asintomáticos contra el 85%. De los supuestos asintomaticos el 29% desarrollan sintomas, con sintomatologia espontanea en el 51% en el siguiente año de ese 29%. Si hipotension o no hipertension es de mal pronóstico

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Rx TORÁX Normal Dilatación pos estenótica de la Ao Calcificación de válvula Crecimiento de AI Cardiomegalia e ICC

ENFOQUE DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRAFÍA Método mas importante para evaluación y seguimiento Diagnóstico y evaluación de la severidad Área valvular Gradiente de presión medio transvalvular Velocidad máxima del Jet Engrosamiento de la pared, tamaño y función ventricular Reevaluación si cambian síntomas Evaluación durante el embarazo Eco Trans esofágico Jet de velocidad es el mas reproducible y el de mas valor pronostico. Reevaluacion: Severa C/año, Moder c/1-2 años, Severa C/ 3-5 años

ENFOQUE DIAGNÓSTICO CORONARIOGRAFÍA En pacientes previo a RVA con sospecha de EAC Valoración de severidad en circunstancias especiales Previo a procedimiento de Ross Estudio con dobutamina Aumento VL, aumento de área, no cambio en Gr Aumento VL, no cambio en área, aumento en Gr No aumento de VL Ventriculografía ?? Dobutamina para estudio de bajo flujo bajo gradiente en presencia de disfunción VI. Aumento de area mayor de 0.2cm2 No aumento de VL > 20%

ENFOQUE TERAPÉUTICO MÉDICO No hay tratamiento específico Manejo cuidadoso de HTA Manejo de factores de riesgo Profilaxis antibiótica Ejercicio Manejo paliativo

ENFOQUE TERAPÉUTICO Paciente sintomático Angina, sincope, falla cardiaca RVA mejora síntomas y supervivencia Mejoría independiente de FE Cx temprana luego de inicio de síntomas Cirugía en edad avanzada Síntomas y enfermedad no severa Sintomas y enfermedad no severa: realizar cateterismo, buscar congestion pulmonar, PNB o disminución a capacidad de Ej. Si no hay otra causa que explique los síntomas se debe llevar a cx

Paciente asintomático ENFOQUE TERAPÉUTICO Paciente asintomático Discrepancias en manejo Complicaciones tardías en jóvenes con RVA Alto riesgo de MS ? Baja morbi-mortalidad operatoria En EA severa hay alta probabilidad de desarrollar síntomas Depresión miocárdica irreversible 3-4% en RVA y 5.5-7% RVA y CABG.

Paciente asintomático ENFOQUE TERAPÉUTICO Paciente asintomático Deberían ir a Cx EA moderada a severa con FE <50% Rápida progresión Riesgo de demora en Cx Cx cardiaca por otra causa >50 años, calcificación severa y EAC PNB positivo ???? Riesgo de progresión hemodinámica (Prog de velocidad > 0.3m/seg/año y disminución en area valv >0.1cm2/año) En pacientes con EA moderada a severa >50 años, calcificación severa y EAC concurrent

Predictors of Poor Outcome after Aortic Valve Replacement for Aortic Stenosis Advanced age (>70 yr) Female gender Emergent surgery Coronary artery disease Previous coronary artery bypass grafting surgery Hypertension Left ventricular dysfunction (ejection fraction < 0.45 or 0.50) Heart failure Atrial fibrillation Concurrent mitral valve replacement or repair Renal failure

ESTENOSIS AÓRTICA (EA) LUIS FELIPE RAMOS HURTADO RESIDENTE DE CARDIOLOGIA UPB