Insuficiencia valvular mitral

Presentación del tema: "Insuficiencia valvular mitral"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia valvular mitral
Maria Fernanda Lopez Godinez A Irving christian rodrigue gonzalez Daniela Lopez Magaña a Rocio jazmin marban fombona A Felipe acuña valdez a Gabriela arredondo saldaña a Karina leyva gtz Berenice Inzunza Ruiz

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3 Etiología La insuficiencia mitral causada
Anomalias estructurales del anillo mitral Las valvas de la válvula Las cuerdas tendinosas Músculos papilares

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6 Fisiopatología En sístole hay regurgitación del VI a la AI
GC hacia la aorta es inferior al gasto total VI Consecuencias directas Aumento de volumen y presión de AI Reducción GC Sobrecarga VI (regresa el vol. De reflujo al VI en diástole+ retorno venoso pulmonar normal) Por lo que aumenta el volumen sistólico del VI según la teoría de Frank-Starling

7 El grado de IM y el índice de flujo retrógrado del GC están determinados:
Tamaño del orificio mitral en la insuficiencia Gradiente de presión sistólica VI y AI Resistencia vascular sistémica (poscarga) La presión sanguínea sistémica elevada o la estenosis aórtica aumentaran la fracción de regurgitación. Distensibilidad AI Duración de la regurgitación en cada contracción

8 Fracción de regurgitación
Volumen de RM/ Vol. Sistólico total VI Aumenta si aumenta la resistencia al flujo de salida en la aórtica (poscarga)

9 Mitral regurgitation This occurs when the mitral valve fails to close completely, causing blood to flow back into the left atrium during ventricular systole. The constant backflow of blood through the leaky mitral valve implies that there is no true phase of isovolumic contraction. Since the afterload on the ventricle is reduced, end-systolic volume can be smaller than normal. There is also no true isovolumic relaxation because some LV blood flows back into the left atrium through the leaky mitral valve. During ventricular diastolic filling, the elevated atrial pressure is transmitted to the LV during filling so that LV end-diastolic volume (and pressure) increases.  This would cause the afterload to increase if it were not for the reduced outflow resistance (due to mitral regurgitation) that tends to decrease afterload during ejection. The net effect of these changes is that the width of the PV loop is increased (i.e., ventricular stroke volume is increased). However, ejection into the aorta (forward flow) is reduced.  The increased ventricular stroke volume in this case includes the volume of blood ejected into the aorta as well as the volume ejected back into the left atrium.

10 IM aguda Ejemplo: ruptura súbita de cuerdas tendinosas
Aumenta la presión AI cuando hay regurgitación del VI hacia AI El aumento de presión previene mayor regurgitación Aumento presión AI causa congestión pulmonar y edema Hay aumento de la presión pulmonar y cavidades derechas para garantizar el flujo anterógrado Onda v prominente que causa una onda cv porque se une con la c (incremento de llenado de la AI durante la sistole)

11 Mecanismo compensatorio
Aumenta volumen AI Aumenta volumen Diastólico VI Mantiene volumen Sistólico de VI

12 IM crónica Dilatación AI y aumenta distensibilidad
Mayor regurgitación del VI a la AI por sus bajas presiones en sístole que provoca un menor GC Por la dilatación se predispone a Fibrilación Auricular. Dilatación compensatoria del VI e hipertrofia excéntrica por sobrecarga de volumen. Aumento de volumen de llenado con presiones diastólicas normales. Gasto anterógrado en niveles casi normales con vol. Sistólico alto por mecanismo de FS. Con el tiempo: deterioro función sistólica, declive del gasto anterógrado y síntomas de insuficiencia cardiaca.

13 IM aguda IM crónica AI dilatada Tamaño AI normal
Mayor distensibilidad de AI Distensibilidad AI normal Presión AI normal Presión AI alta Presión venosa pulmonar normal. Presión venosa pulmonar alta GC bajo Congestión y edema pulmonar IM crónica

14 Manifestaciones clínicas de la Insuficiencia mitral

15 Manifestaciones clínicas
Asociadas a: la severidad de la IM la progresión la presión de la arteria pulmonar arritmias y otras enfermedades cardíacas. IM leve a moderada casi siempre son asintomáticos IM severa aparecen los síntomas cuando hay falla del VI, hipertensión pulmonar o aparición de fibrilación auricular.

16 Presentación Aguda Crónica Grave o con disfunción contráctil
Edema pulmonar Crónica Gasto cardíaco bajo = fatiga y debilidad Grave o con disfunción contráctil Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Síntomas de insuficiencia cardíaca de la cara derecha P.ej aumento de perímetro abdominal, edema periférico

17 Exploración Física IM crónico
Soplo holosistólico apical (pansistólico) que se irradia a la axila Presencia de T3 Aumento de volumen que regresa al VI en la protodiástole Impulso apical cardíaco desplazado lateralmente hacia la axila Dilatación del VI Si el músculo papilar es el que interfiere con el cierre normal Soplo se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternón o en el área aórtica IM aguda grave Soplo decreciente En IM aguda grave el soplo es decreciente porque las presiones del VI y la AI se equilibran rápido en la sístole, por la reducida distensibilidad de la AI

18 Abordaje diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia mitral

19 Abordaje diagnóstico de la MR aguda
Se obtiene mediante los signos y los síntomas que el paciente presente como son la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, y signos y síntomas de edema agudo de pulmón como disnea, esputo asalmonado, hipoxia y diaforesis. El murmullo sistólico podría no ser holosistólico, incluso puede estar ausente. La ecocardiografía transtorácica puede emplearse para conocer la disrupción de la válvula mitral, pero generalmente subestima la lesión por lo que hay que realizar una TEE. La TEE ayuda mucho en la etiología de la regurgitación mitral aguda y también para establecer la necesidad de reparación quirúrgica.

20 Abordaje terapéutico de la MR aguda
Tratar el infarto agudo al miocardio (IAMCEST) por medio de terapia fibrinolítica o por medio de PCI si se cuenta con ello dentro de los primeros 90 min. En pacientes normotensivos dar nitroprusido. En pacientes hipotensos dar nitroprusido en combinación de dobutamina. También puede ocuparse un balón intra-aórtico de contrapulsación para incrementar la presión al final de la diástole suministrando flujo a las coronarias y disminuyendo la presión al final de la sístole para disminuir el consumo de oxígeno. Si es por endocarditis tratar la causa

21 Abordaje diagnóstico de la MR crónica
Uso del ecocardiograma transtorácico: Se usará para evaluar las cuatro cámaras, y la presión pulmonar así como la severidad de la regurgitación. Establecer la etiología de la MR En pacientes con MR moderada o severa evaluará la función del VI En pacientes que presentes cambios de síntomas En pacientes que hayan sido sometidos a cirugía de reparación y de reemplazo. Uso del ecocardiograma transesofágico: En pacientes en quienes tengan MR severa y hayan sido candidatos a cirugía En pacientes en quienes el ecocardiograma transtorácico no haya dado información etiológica, función del LV y severidad de la MR

22 Abordaje diagnóstico de la MR crónica

23 Abordaje terapéutico de la MR crónica
Farmacológico: No está indicado ni ha mostrado beneficio alguno el uso de IECAs o vasodilatadores en pacientes asintomáticos y en quienes no tengan disfunción ventricular. En pacientes con MR de etiología funcional o post-infarto están indicados los vasodilatadores. En pacientes con MR que presenten disfunción ventricular está indicado un beta bloqueador (carvedilol) o un IECAs. En pacientes que presenten síntoma pero quienes preservan la función ventricular, la cirugía es lo más apropiado En pacientes con MR y desarrollo de fibrilación auricular deberán de recibir terapia anticoagulante crónica con mantenimiento del INR entre 2.0 y 3.0.

24 Abordaje terapéutico de la MR crónica

25 Prolapso Válvula Mitral
Protrusión de las valvas mitrales en la aurícula izquierda durante la sístole ventricular y en ocasiones cursa con Insuficiencia Mitral.

26 Etiología Trastorno autosómico dominante primario con penetrancia variable Puede producirse como parte de otras patologías del tejido conjuntivo: Síndrome de Marfán Síndrome de Ehlers- Danlos 2% de la población Mas en mujeres delgadas

27 Fisiopato Las valvas se agrandan (+posterior)
Matriz densa normal de colágeno y elastina de la fibrosa valvular se fragmente y se sustituye por tejido conjuntivo mixomatoso laxo. En las lesiones mas graves es probable que las cuerdas sean alargadas o estén rotas, haya dilatación anular o las valvas sean mas gruesas.

28 Clínica Suele ser asintomático
Dolor torácico o palpitaciones debido a las arritmias asociadas. Chasquido mesosistólico y soplo telesistólico en el vértice cardíaco.

29 Incremento de retorno venoso demora la aparición del prolapso en la sístole y favorece el retraso del chasquido y el soplo. (cunclillas) Disminución de retorno venoso produce el prolapso mas fácilmente y el chasquido y soplo suceden antes en la sístole. (bipedestación brusca)

30 Diagnostico Ecocardiografía: demuestra el desplazamiento posterior de una o dos valvas mitrales hacia la aurícula izquierda durante la sístole. Electrocardiograma y Tele de torax: suelen ser normales a no ser que la insuficiencia mitral crónica haya producido dilatación ventricular y auricular izquierda.

31 Tratamiento Buen pronostico habitual y profilaxis antibiótica para prevenir endocarditis. COMPLICACIONES: INSUFICIENCIA MITRAL GRADUALMENTE PROGRESIVA. En ocasiones la ruptura de las cuerdas mixomatosas puede provocar regurgitación grave repentina y edema pulmonar. Endocarditis infecciosa, émbolos periféricos debido a microtrombos, arritmias.