ESTENOSIS AORTICA.

Presentación del tema: "ESTENOSIS AORTICA."— Transcripción de la presentación:

1 ESTENOSIS AORTICA

2 Etiologia y prevalencia
EA degenerativa: proceso inflamatorio activo (similar a aterosclerosis) depósito de lípidos, infiltración de macrófagos, celulas T y rotura de la membrana basal. Calcificación del anillo valvular, esclerosis aórtica, calcificación de la válvula mitral son procesos degenerativos

3 Estenosis Aórtica grave: gradiente máximo a través de la valvula de más de 50 mmHg o area valvular menor 0,75cm2. Estenosis moderada: gradiente máximo de 26mmHg o área 0,75 a 1,49cm2 Estenosis leve: gradiente máximo 10 a 25 mmHg o área mayor o igual 1,5cm2

4 Factores de riesgo para calcificación de la válvula
Helsinski Aging Study : Edad, HTA Cardiovascular Health Study: Edad, sexo masculino, tabaquismo HTA, HDL y LDL

5 Fisiopatología EA ---resistencia al paso de sangre del VI hacia el interior de la Ao durante la sístole---genera un gradiente y aumento de la presíon sistólica VI Sobrecarga de presión—HVI concéntrica

6 Consecuencias de HVI concéntrica compensatoria
Distensibilidad anómala VI Disfunción diastólica con ↓ llenado diastólico VI Aumento de la presión telediastólica VI

7 Aumento de sístole de aurícula izq --- dilatación de AI
HVI mantenida ----dilatación VI -- Dism fracción eyección ----ICC

8 Síntomas Angor Arteriopatía coronaria coexistente
Como consecuencia de ↑ de la demanda de O2 por el miocardio y ↓ en aporte subendocárdico. EAo grave..isquemia----HVI inadecuada con ↑ de tensión pariental sistólica y diastólica –↓ de reserva del flujo arteria coronaria

9 Sícope Disminución de la perfusión cerebral post ejercicio
Insuficiencia VI con gasto cardiaco bajo Arritmia asociadas por extensión de calcificación al sistema de conducción (GC bajo) Coexistencia de ECV--ICT

10 Disnea Hipertensión venosa pulmonar asociada
Presión telediatólica AI y VI---por dilatación y/o pérdida de la distensibilidad VI Arteriopatia coronaria coexistente Otros síntomas Muerte subita---generalmete en paciente con EA sintomática Embolismo cerebral Endocarditos bacteriana

11 Signos Soplo Aortico sistólico eyectivo: 2 EID, bajo borde esternal izq hacia el ápex.Baja frecuencia rudo y áspero Dism en ICC—por dism GC. al agacharse Pulso: parvus et tardus Pulso arterial sistólico doble: bisferens

12 Estudios de laboratorio
EKG: datos de HVI , casos avanzados: depresión ST y onda T D1 y avL. No existe relación con EKG y gravedad hemodinámica.

13 ECO Datos HVI Dilatación VI Alteración función del VI
Gradiente transvalvular Ao. Anl de las válvulas

14 Radiología Inicalmente ausencia o ligero aumento del tamaño global del corazon---por HVI concentrica. Redondeamiento de la punta En EA crítica---dilatación postestenótica de la Ao

15 Ausencia de calcificaciones en adultos sugiere que no existe EAo valvular grave
Estadíos mas avanzados: dilatación, datos de congestión pulmonar

16 Tratamiento médico Antibióticos profilácticos indepen-dientemente de la gravedad. Pacientes con ICC, angor o síncope de esfuerzo asociado a EAo mod o grave –cirugía Pacientes con EAo asintomático deben informar inmediatamente el inicio de síntomas

17 EAo asintomática : evaluación clínica, EKG y ECO cada 6 meses.
Evitar actividad fisica enérgica. Nitratos: usar con precaución para evitar hipotensión ortostática y síncope.

18 Diuréticos: con precaución en ICC para evitar ↓ GC e hipotensión.
Evitar vasodilatadores. Digitálicos; en ICC con FE nl—no usar solo en FA alta respuesta ventricular.

19 Sustitución valvular ICC, síncope o angor asociado a estenosis grave o moderada. EAo grave sometida a derivación aortocoronaria. EAo grave sometida a cirugía de la Ao o de otra válvula cardiaca.

20 Evolución natural Ross y Braunwald: tasa media de supervivencia años después de aparición de angor, síncope con EAo grave. ICC – 2 años

21 Insuficiencia Aórtica

22 Etiología y prevalencia
Aguda: endocarditis, disección aórtica o traumatismo –insuficiencia súbita y grave del VI. Crónica: enf valvas o enf de raíz de la Ao. Prevalencia aumenta con la edad.

23 Fisiopatología Principales determinantes del volumen de la IAo son:
Orificio regurgitante. Gradiente de presión transvalvular. Duración de la diástole.

24 IAo cronica: ↑ vol telediastólico.
Vol sistólico VI ↑ para mantener GC. ↑ de la precarga---↑ la tensión diastólica VI, sarcómeros en serie---HVI excéntrica.

25 ↓ de la distensibilidad diastólica ↑ del vol telesistólico VI
Consecuencias: ↓ de la distensibilidad diastólica ↑ del vol telesistólico VI ↑ de la presión telediastólica del VI ↑ de la presión AI HTvenosa pulmonar

26 Síntomas IAo aguda: ICC, disnea, astenia.
IAo crónica: pueden cursar asintomáticos. IAo con Insuficiencia VI: disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, cansancio y edemas. Sícope. Poco frecuente. Angor: arteriopatía coronaria coexistente

27 Signos Soplo diastólico de alta intensidad después del A2.
Gravedad de la IAo se relaciona a duración del soplo y no con la intensidad. IAo grave: impulso apical VI es difuso, hiperdinámico, desplazado lateral e inferior

28 Signos Soplo de Austin Flint: soplo diastólico retumbante en el ápex
S3 audible en ápex ↑ de tensión diferencial : ↑PAS y ↓ PAD Pulso bisferens Pulso arterial aumento brusco y colapso. Pulsación capilar

29 EKG Datos de HVI Prolongación del intervalo PR QRS mayor de 0,12 seg

30 Rx Torax Dilatación VI Elongación del ápex Dilatación Ao

31 Tratamiento médico Antibióticos profilácticos
ECO anual: si tamaño telesistólico es menor 50mm Cada 3-6 meses mm IAo grave…hidralazina, IECA---reducir sobrecarga VI Tratamiento estricto de HTA (evitar flujo regurgitante)

32 No utilizar fármacos que reducen la función ventricular.
Tratar las arritmias. Tx ICC: restricción sal, diuréticos, digoxina ( FE ), vasodilatadores IAo aguda grave: sustitución valvular Inmediata.

33 Indicaciones quirúrgicas
IAo cronica: Sx ICC, angor o síncope IAo asintomática: si existe disfunción sistólica del VI. Mal pronóstico quirúrgico: Baja FE, poca tolerancia al ejercicio, y/o disfunción sistólica VI En ancianos se prefiere válvula biológica

34 Evolución natural IAo crónica con repercusión hemodinámica con tx médico % mortalidd 5 años. IAo leve– en 10 años 85-95% vivos Factores pronósticos Edad, tamaño telesistólico inicialy proporción del cambio, FE en reposo

35 Estenosis Tricuspidea

36 Generalmente de origen reumático y más frec en mujeres.
A menudo asociada a EM. Suele asociar algún grado de insuficiencia.

37 Fisiopatología Gradiente de presión diastólica entre AD y VD.
Aumenta durante la inspiración. Gradiente > 4mmHg----↑ presión AD----congestión venosa sistémica------ascitis y edema. GC en reposo es bajo y no ↑ con el ejercicio

38 Síntomas Síntomas de congestión pulmonar (por la presencia previa de EM) Disnea leve, ascitis, hepatomegalia. Debilidad ---bajo GC

39 Signos físicos ET grave---signos de congestión hepática: cirrosis, ictericia, desnutrición, anasarca y ascitis. Iyugular---onda a gigante. Soplo diastólico, parte inferior del borde esternal izquierdo y apéndice xifoides, aumenta en inspiración

40 EKG Onda p alta y picuda DII y prominente y positivas en V1
La ausencia de datos de HVD en pte con ICD por EM---sugiere ET asociada

41 Rayos X EM y ET atrio derecho y vena cava prominentes, sin agrandamiento importante de arteria pulomonar

42 Tratamiento Previo a cirugía: restricción sal y diuréticos.
En ET leve no está indicada la Qx. ET moderada o grave con gradiente de presión diastólica sea > a 5mmHg u orificios a <1.5-2cm2.

43 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

44 PREVALENCIA Generalmente funcional y secundaria dilatación VD y anillo tricúspide. Puede aparecer en estadíos avanzados de cardiopatías reumáticas o congénitas con HTP grave, cardiopatía isquémica, miocardiopatías y cor pulmonale.

45 Infarto de músculos papilares.
Fiebre reumática Prolapso válvula tricúspide Endocarditis infecciosa

46 Sintomas Secundarios a congestión venosa sistémica y ↓ gasto cardiaco.
Ascitis, derrame pleural, edemas, congestión hepática. Pulsaciones sistólicas del higado y reflujo hepatoyugular.

47 Impulso ventricular derecho en región paraesternal izquierda.
Soplo holosistólico silbante BPEI. signos característicos

48 EKG: datos de lesión que originó agrandamiento VD
Rayos X: agrandamiento de atrio y ventrículo derecho.

49 Tratameinto IT aislada sin HTTP ---- no requiere QX.
QX: IT grave por deformidad de la válvula (fiebre reumática)

50 Gracias