Fisiopatología cardiovascular

Presentación del tema: "Fisiopatología cardiovascular"— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología cardiovascular
Temas -Alteraciones cardiaca -Insuficiencia cardiaca -Insuficiencia coronaria y circulatoria Taller

2 VALVULOPATÌAS

3 1-Estenosis Mitral Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral

4 Causas: Origen reumático (40% pxs con FR) Lesiones congénitas
Trombos valvulares Tumores Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación. Fusión de las comisuras. Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. Hay estrechamiento en “boca de pez”. PATOLOGIA

5 Fisiopatología Reducción del orificio mitral
Aumento de la presión en AI Dilatación e hipertrofia de AI Transmite en sentido retrogrado al lecho vascular pulmonar Aumento de presión venosa pulmonar Extravasación de líquidos hacia intersticio y pulmones

6 Manifestaciones clínicas
Disnea y tos Ortopnea y DPN Edema pulmonar Arritmias auriculares (FA) Hemoptisis Fenómenos embolicos Infecciones pulmonares endocarditis infecciosa Signos de insuficiencia cardiaca derecha

7 Cambios pulmonares Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor) Reduccion de: Capacidad vital Capacidad pulmonar total Capacidad inspiratoria maxima Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria

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9 Auscultación Electrocardiograma
Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío Electrocardiograma Radiografía del tórax Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral) Fibrilación auricular en estados avanzados Desviación del eje eléctrico a la derecha Crecimiento de la aurícula izq.

10 2-Estenosis aortica Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la lesión valvular mas frecuente (25%) Mas frecuente en varones.

11 Etiología Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas.(mas común). Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica progresivamente. Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina una válvula de aspecto bicúspide. A medida que el orificio↓ se produce ↑ de presión entre VI y aorta. Hipertrofia concéntrica VI En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva. Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia. FISIOPATOLOGIA

12 Manifestaciones clínicas
Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2) Angina de pecho Sincope Disnea

13 Exámenes complementarios
Electrocardiograma HVI Sobrecarga sistólica Ausencia de R en precordiales derechas Q en DI, AVL, V5 y V6 Rx. de Tórax Borde apexiano redondeado y prominente

14 3-Estenosis Tricuspidea
Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide. la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica Etiología

15 Fisiopatología Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico Produciendo congestión venosa y derrames

16 Manifestaciones clínicas
Fatigabilidad (por caída del volumen minuto) Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa) Distensión abdominal por ascitis Edemas Anorexia y adelgazamiento (caquexia)

17 Ex. complementarios Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI. Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño del orificio Doppler: calculo del área y estima gradientes transvalvulares

18 CARDIOPATIA ISQUEMICA

19 Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2
En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.

20 Cardiopatía isquémica crónica
mecanismos Disminución del flujo coronario Aumento de las demandas metabolicas Disminución de O2 disponible en sangre Angina de pecho Infarto de miocardio Cardiopatía isquémica crónica Muerte súbita

21 A-ANGINA DE PECHO Es el dolor toráxico intermitente producido por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min. Existen 3 variantes: Angina estable o típica Angina variante de Prinzmetal Angina inestable o progresiva Causas Placas estenosantes fijas Placas rotas Vasoespasmo Trombosis Agregación plaquetaria Embolia

22 B-INFARTO DE MIOCARDIO
Muerte del músculo cardiaco causada por isquemia Se debe a una hemorragia dentro de la placa, a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta. Puede ser : Transmural Subendocardica

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24 Factores de riesgo Edad HTA Tabaquismo Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia genetica

25 La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la oclusión coronaria

26 Morfología Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio A las hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos

27 C-CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
Patógena: Aterosclerosis moderada asintomático Morfología: Corazón grande y pesado Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas Hipertrofia del miocardio Vacuolizacion subendocardica difusa

28 D-MUERTE SUBITA CARDIACA
Pérdida abrupta de la función cardiaca, conduciendo en la mayoría de los casos al deceso del paciente. Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen cardiaco. Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular.

29 Dudassss……………. Estudie de epidemiologia de cada una de las alteraciones vistas hoy……