DISERTANTES: DRA. LILIANA OLMEDO DRA PAOLA CUADROS DRA. SILVIA GAMARRA SHOCK DISERTANTES: DRA. LILIANA OLMEDO DRA PAOLA CUADROS DRA. SILVIA GAMARRA

SHOCK SEPTICO A PP CATETER PTE: NN EDAD: 74 AÑOS SV AL INGRESO: PA: 145/41 FC: 57 FR: 13 TAM: 59 HGT: 254 SAT: 86% FECHA Y HORA DE INGRESO: 25/06/2014 16:30HS MC: DESVANECIMIENTO + HIPOGLICEMIA AEA: PACIENTE REFIERE CUADRO DE FAMILIAR DE PACIENTE REFIERE INICIO DE CUADRO DE 4 DIAS CON TOS FRECUENTE ACOMPAÑADO DE ESPECTORACION EN MODERADA CANTIDAD DE COLORACION CLARA. NIEGA FIEBRE U OTRO SINTOMA ACOMPAÑANTE. EL DIA DE HOY TENIA SESION DE DIALISIS, Y SE DESCOMPENSA MIENTRAS ESPERABA EN EL SERVICIO DE NEFROLOGIA, ALLI SE LE CONSTATA UNA GLICEMIA DE POSTERIORMENTE SE DESVANECE MOTIVO PÒR EL CUAL NO LA TRAEN A NUESTRO SERVICIO. APP: HIPERTENSA TTO CON LOSARTAN Y AMLODIPINA. DIABETICA SIN TTO. NO ASMATICA NI ALERGICA IRC HEMODIALIZADA TRISEMANL (L-M-V) HACE 1 AÑO ACV SECUELAR HACE 4 AÑOS OBS: CATERTER DE DIALISIS SUBCLAVIA DERECHA SEGÚN FAMILIAR SE LE INSTALO EN JULIO DEL 2013??? REFIERE QUE DESDE ESA FECHA POSSE EL MISMO. INGRESO A REANIMACION PACIENTE PROVENIENTE DEL SERVICIO DE NEFROLOGIA (SE ENCONTRBA ESPERANDO TURNO PARA DIALISIS) EN SILLA DE RUEDAS ACOMPAÑADO DDE PERSONAL DE ENFERMERIA, SE ENCUENTRA PALIDA, RESPIRACION BOQUEANTE, CIANOSIS PERIBUCAL, VIGIL, SIN OXIGENO, SIN SNG, SIN SVESICAL, CON CATERETER DE DIALISIS EN SUBCLAVIA DERECHA, SIN VVP. HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPOTENSION, BRADICARDICA. AFEBRIL. GLASGOW 12/15 AO: 4 RM: 5 RV: 2 CVS: R1 Y R2 HIPOFONETICOS, BRADICARDICOS. RESP: MV RUDO, RONCOS DIFUSOS. ABDOMEN: S/P EXTREMIDADES : S/P DIAGNOSTICO AL INGRESO: - SEPSISI PP P DE CATETER - NAC? - BRONCOASPIRACION - BLOQUEO AV TOTAL - IRC AG EN HD TRISEMANAL - HTA - DM TIPO II PLAN: - LABORATORIO DE REA RX DE TX ORINA SIMPLE - GASOMETRIA ECG ENZIMAS CARDAICAS Y TROPONINA I - COLOCACION DE VVC, SV, SNG, POLICULTIVO - RETIRO Y CULTIVO DE PUNTA DE CATETER

LABORATORIO DEL INGRESO: GB: 9800 HB: 7. 8 THTO: 24. 9% PLQ: 135 LABORATORIO DEL INGRESO: GB: 9800 HB: 7.8 THTO: 24.9% PLQ: 135.000 NEUT: 65% TP: 47.3 PH 7.09 PCO2: 50 PO2: 189 HCO3: 14 EB: -14 SO2: 99% UREA: 8.88 CREAT: 203 GLIC: 223 NA: 143 K: 6.58 P. HEP Y P. PROT EN RANGO SE INICIA ATB: CEFTAZIDIMA+ VANCOMICINA AJUSTADO A CLEARENCE. Y GOTEO DE DOPAMINA (400MG/200SF) SE COLOCA MARCAPASOS TRANSITORIO. IC CARDIO: SUGIEREN MCT SENSIBILIDAD 5MV, SALIDA 6V FC PROGRAMADA:70/MIN . CONTROL DE MEDIO INTERNO, MEDIDAS PARA HIPERKALEMIA, EVALUACION POR INFECTO Y NEFROLOGIA Y REEVALUACION POR CARDIO EN 72HS  IC NEFROLOGIA: RETIRAN CATETER DE HD TUNELIZADO, REEVALUAR HD CUANDO LA ESTABILIDAD DE LA PTE. PERMITA.

PRIMER DIA DE INTERNACION 26/07/2014 DIAGNOSTICOS - SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO- NAC? - BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO- BRONCOASPIRACION - IRC HEMODIALISADA- HTA- DM TIPO II LAB: GB:5400 HB:8.6 N:89% TP:33.1 PH: 7.48 PCO2:32 PO2:186 HCO3-:23 EB:1 SO2:100% GLIC: 236 BT: 5.13 BI: 3.79 U: 247 C: 8.94 DIMERO D: 640 PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESATDO GENERAL, SEDADO, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPERTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON IOT CONECTADO A ARM MODO A/C, FEBRIL, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES. PA: 149/59 FC: 84 FR: 20 TAM: 74 HGT: 253 SAT: 93% VANCOMICINA............D1 CEFTAZIDIMA............D1 VVC....................D2   SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE HEC EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI (CIANOSIS), NO EDEMAS. SE SOLICITA: - LAB DE RUTINA DE REA + DIMERO D - ENZIMAS CARDIACAS. - IC NEFROLOGIA SE CONTINUA ATB, DOPAMINA Y SE INICIA SEDACION+ MEDIDAS DE HIPERKALEMIA INICIAR TSR.

27/06/2014   DX: - SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO - NAC? - BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO- BRONCOASPIRACION- IRC HEMODIALISADA - HTA- DM TIPO II PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESTADO GENERAL, SEDADO, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPERTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON ARM MODO A/C, FEBRIL, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES. PA: 149/59 FC: 84 FR: ARM TAM: 74 HGT: 253 SAT: 93% ATB: VANCOMICINA+CEFTAZIDIMA............D2 VVC....................D3 IOT....................D03 SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE HEC CVS: RR. R1 Y R1 HIPOFONETICOS. NO SOPLO NI RITMO GALOPE. AP. RES: MV RUDO. RONCUS DIFUSOS. ABD: S/P EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI (CIANOSIS), NO EDEMAS PLAN: - LABORATORIO DE REA- ENZIMAS CARDIACAS. - INSTALACION DE CATETER DE DIALISIS FEMORAL - IC NEFROLOGIA- INICIAR DIALISIS LAB: GB: 13.800 HB: 7.3 HTO: 22.3% N: 80% PLQ:200.000 TP:64 GLIC: 120 BT:1.56 BI:1.13 ALB: 2.8 CREAT: 9.55 U:250 K:144 K:6.1 PH:7.35 PCO2:32 PO2:141 HCO3-:17 EB: -7 ARM_ FIO2:60 PEEP:5 VOL:500 AC FR:14 CONTINUA GOTEO DE NAD+ MEDIDAS DE HIPERKALEMIA. SE INICIA HD EN HORAS DE LA NOCHE PERO LA PACIENTE PRESENTA INESTABILIDAD HD Y SE SUSPENDE.

28/06/2014 3º DDI SE CONTINUA ATB, NAD, SEDACION. - SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO - NAC? - BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO - SCASEST A DESCARTAR - BRONCOASPIRACION - IRC HEMODIALISADA - HTA - DM TIPO II   PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESTADO GENERAL, SEDADA, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPOTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON ARM MODO A/C, AFEBRIL, PALIDA, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES. PA: 110/58 FC: 70 FR: ARM TAM: 81 HGT: 105 SAT: 93% VANCOMICINA............D3 CEFTAZIDIMA............D3 VVC....................D4 IOT....................D4 SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE HEC. NAD...............20CC/H ACV: RR. R1 Y R1 HIPOFONETICOS. NO SOPLO NI RITMO GALOPE. ARES: MV RUDO. RONCUS DE VERTICE A BASE BILATERAL. ABD: S/P EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI (CIANOSIS),EDEMAS ++ PLAN:   - LABORATORIO DE REA - ENZIMAS CARDIACAS. - INSTALACION DE CATETER DE DIALISIS FEMORAL - INICIAR DIALISIS SE CONTINUA ATB, NAD, SEDACION.

09:40 paciente con paro cardio respiratorio 09:40 paciente con paro cardio respiratorio.se inicia rcp basico y avanzado segun protocolo.Se informa a familiar 9:50 no responde a rcp PA:0 FC: 0 P:0 FR:0. Continua rcp 10:00 rcp sin èxito. Se informa a familiares.

MANEJO DEL SHOCK GENERALIDADES 9

DEFINICION Síndrome clínico asociado a múltiples procesos: Hipoperfusión tisular Déficit de oxigeno Producción de lactato y acidosis metabólica 10

TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO CARDIOGENICO INTRINSECO EXTRINSECO SEPTICO NEUROGENICO 11

SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO Requiere perdida del 30% del volumen intravascular Gasto cardiaco Precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistemicas NO HEMORRAGICO Gastrointestinal Renal Fiebre elevada Falta de aporte hídrico Extravasación al tercer espacio 12

SHOCK CARDIOGENICO INTRINSECO EXTRINSECO IAM Necrosis del 40-50% de ventriculo izquierdo Mortalidad suele ser superior al 80% Gasto cardiaco bajo Presion venosa central alta Presion de oclusion de la arteria pulmonar alta Resistencia vascular sistemica elevada EXTRINSECO Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Tromboembolismo pulmonar masivo 13

SHOCK SEPTICO Gasto cardiaco elevado Disminucion grave de la resistencia vascular periferica Hipoxia celular: acidosis lactica 14

SHOCK ANAFILACTICO Reaccion alergica exagerada ante un antigeno Mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar Disminucion de la presion arterial Vasoconstriccion coronaria que causa isquemia miocardica Contraccion de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal 15

SHOCK NEUROGENICO Bloqueo farmacologico del sistema nervioso simpatico Lesion de la medula espinal a nivel de T6 o superior 16

FASES DEL SHOCK COMPENSADA Preservacion de organos vitales a expensas de otros Aumento del gasto cardiaco Clinica Desaparicion progresiva de las venas de dorso de la mano y pies Frialdad y palidez cutanea Sequedad de mucosas Debilidad muscular y oliguria PA suele estar dentro de los limites normales 17

FASES DEL SHOCK Empieza a disminuir el flujo a organos vitales Clinica Hipotension Deterioro del estado neurologico Pulsos perifericos debiles o ausentes Diuresis aun mas disminuida Acidosis metabolica progresiva Arritmias y alteraciones isquemicas en el ECG 18

FASES DEL SHOCK IRREVERSIBLE Falla del tratamiento muerte 19

CLINICA HIPOTENSION ARTERIAL: PAM < 60 mmhg ó PA < 90 mmhg DISFUNCION DE ORGANOS: oliguria, alteracion del nivel de conciencia, dificultad respiratoria SIGNOS DE MALA PERFUSION TISULAR: frialdad, lividez cutanea, retardo del llenado capilar, acidosis metabolica 20

PRUEBAS DIAGNOSTICAS HMG completo Acido lactico Crasis ECG Glicemia Rx torax P. renal Gasometria arterial P. hepatico Hemocultivo Electrolitos Urocultivo Amilasa 21

MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK Control de la FC PVC Diuresis Pulsioximetria Monitorizacion metabolica 22

TRATAMIENTO SOPORTE RESPIRATORIO SOPORTE CIRCULATORIO Permeabilidad de la via aerea Administracion de O2 mediante mascarilla Intubacion orotraqueal PaO2 < 60 mmhg con o sin hipercapnia Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio Alteracion del nivel de conciencia (glasgow < 8) SOPORTE CIRCULATORIO Acceso venoso 23

REPOSICION DE LA VOLEMIA SOLUCIONES CRISTALOIDES NACL al 0.9% y ringer lactato (Eficacia de 25%) Soluciones hipertonicas SOLUCIONES COLOIDES Albumina Dextranos Gelatinas 24

FARMACOS CARDIOVASCULARES ADRENALINA Efecto dosis dependiente 0.02 mcg/kg/min predominantemente beta Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante NORADRENALINA Efecto beta-1 a dosis bajas Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1 25

DOPAMINA Debajo de 4 mcg/kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminergicos Entre 4 y 10 mcg/kg/min su accion es predominantemente beta Por encima de 10 mcg/kg/min tiene un predominio alfa DOBUTAMINA Actua sobre los receptores beta-1 y beta-2 26

TRATAMIENTO ETIOLOGICO SHOCK HEMORRAGICO Localizar foco de sangrado Administrar 2 L de ringer lactato Asegurar que el foco hemorragico esta controlado SHOCK NO HEMORRAGICO Elevacion de las extremidades inferiores 1-2 L de cristaloides en 10 min Farmacos vasoactivos hasta reponer volemia 27

SHOCK CARDIOGENICO IAM: limitar el tamaño del infarto Fribrinoliticos Angioplastia coronaria Cirugia de revascularizacion Reposicion de volumen con precaucion Farmaco inotropicos 28

SHOCK SEPTICO Suero salino o ringer lactato Si no mejora o hay sobrecarga de volumen: inotropicos Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso Mortalidad 35% 29

SHOCK ANAFILACTICO Suspender cualquier medicamento sospechoso Adrenalina: 1-10 ug/min en infusion EV ó 0.4 ml SC repitiendo en 20 min si no hay mejoria hasta 3 veces Metil prednisolona: 250 mg de metil prednisolona en bolo y luego 40 mg EV cada 8 hs 30

GRACIAS..!! 31