(SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN)

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Transcripción de la presentación:

(SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN) FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL (SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN)

INTRODUCCIÓN El intestino delgado es un segmento del tubo digestivo donde transcurren la mayor parte de las funciones de digestión química y absorción de los alimentos. Para que se produzca la digestión química de los alimentos en el intestino delgado, este dispone de una serie de secreciones digestivas (enzimáticas), producidas por el páncreas exocrino (jugo pancretico), glándulas situadas en la misma pared y en el “borde en cepillo” de los enterocitos intestinales. De igual manera, aporta secreciones protectoras de la misma mucosa (mucus y bicarbonato) y conservadoras del ph alcalino intestinal, necesario para la adecuada acción de las enzimas digestivas antes mencionadas. Para que se produzca la absorción de los nutrientes, el intestino posee una serie de estructuras anatómicas, histológicas y citológicas (válvulas conniventes, vellosidades intestinales, borde en cepillo enterocitario) que garantizan la cantidad de superficie necesaria para la función absortiva. Existen muchos procesos patológicos que pueden afectar estas funciones y producir mala absorción intestinal.

SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN Y DE MALA DIGESTIÓN Es un conjunto de síntomas y signos, denominador común de diferentes procesos patológicos, que afectan de alguna manera los procesos de digestión y absorción de nutrientes y que se manifiesta por déficits de diferentes sustancias nutritivas (signos y síntomas carenciales) que no logran absorberse como resultado de las alteradas funciones digestivas y de absorción. Estas alteraciones pueden existir como: lesiones estructurales de la propia mucosa intestinal, dando por resultado una mala absorción de nutrientes o como deficiencias en el proceso mismo de hidrólisis y digestión química de los nutrientes, que genera en definitiva mala absorción también.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL 1.- Por alteraciones de la digestión química luminal: .- Pancreatitis crónica: que ocasiona déficit de enzimas pancreáticas, asociado también a mala absorción de Vit B12. .- Síndrome de Zllinger-Ellison: que ocasiona hipersecreción de gastrina con hiperclorhidria resultante que ocasiona ulceraciones duodenales y cambios en el ph duodenal que inactiva las enzimas del jugo pancreático. .-Enfermedad de Crohn .- resección ileal (en estas dos situaciones no se pueden reabsorber las sales biliares para su reciclado y disminuye su producción, con la consiguiente dificultad para la emulsión de los lípidos) ´ .- Colonización de bacterias patógenas en el íleon desconjugándose las sales biliares ydificultad para emulsión, digestión y absorción de lípidos.

.- Déficit de enzimas disacaridasas del borde en cepillo: 2.- Por alteraciones en la digestión y absorción por parte de los enterocitos: .- Déficit de enzimas disacaridasas del borde en cepillo: De causa genética (déficit de lactasa). -Deficit adquirido de lactasa y otras disacaridasas. -Por daño epitelial en las vellosidades (enf. celíaca). - Sprue tropical. -Enteritis virales. .- Déficit de absorción intestinal de vit B12 (por alteraciones en el transporte de la misma a través del citoplasma del enterocito). .- Mala absorción de glucosa y galactosa por déficit genéticos en los transportadores de Na+ y monosacáridos (como resultado estos monosacáridos en la luz intestinal se transforman en ac. grasos por las bacterias intestinales dando flatulencia y diarreas). .-Abetalipoproteinemia: por défiicit genético no se fabrica la apoB100, lipoproteína para los quilomicrones, acumulándose en los enterocitos y produciendo mala absorción y diarreas. -Alteraciones genéticas en el transporte de aminiácidos (triptófano, lisina, cistina, ornitina, arginina).

3.- Por disminución de la superficie de absorción intestinal: -Resección intestinal (síndrome del intestino corto) 4.- Por trastornos en el transporte linfático: -Enfermedad de Whipple -Enfermedad de Crohn -Linfomas intestinales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ETIOPATOGENIA DEL SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL Al inicio son sintomas muchas veces difíciles de valorar por su naturaleza un tanto inespecífica (cambios del ritmo intestinal, del volúmen y de la consistencia de las heces). Posteriormente comienza: .- Esteatorrea (diarreas grasientas, abundantes) .- Distensión abdominal. .- Dolor abdominal. .-Flatulencia. .- Pérdida acentuada de peso corporal. .- Perdida de masa muscular. .- Aparición de déficits nutricionales múltiples o específicos.

.-La mala absorción de grasas además de conducir a un déficit de aporte calórico y disminución del peso corporal lleva a deficits de vitaminas liposolubles (A,D, E y K). .- Los ácidos grasos sin poderse absorber en la luz del intestino irritan al intestino aumentando el peristaltismo y contribuyendo a los dolores abdominales y las diarreas esteatorréicas. .- La fermentación de azúcares sin absorber en la luz intestinal por las bacterias de la flora intestinal contribuyen a la diarrea, flatulencia y dolores. .- El déficit de absorción de aminoácidos contribuye a la pérdida de masa muscular, disminución en la síntesis de albúmina en el hígado con la consiguiente hipoproteinemia y edemas por disminución de presión oncótica de proteínas plasmáticas, asi como ascitis que puede presentarse.