ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL Daño proximal: Acidosis tubular tipo 2 y Fanconi. Daño más distal: Incapacidad para diluir y concentrar la orina. Proteinuria hasta 1 g/d. Leucocitosis, cilíndros granulosos y leucocitarios. Β2 microglobulina, enzimuria.

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL Proteína de Tamm-Horsfall: Constituyente principal de los cilíndros. Presente en daño distal. TGF-ß y Ang II El intersticio es un marcador pronóstico de progresión de daño renal.

NEFRITIS INTERSTICIAL

TUBULITIS

LITIO Diabetes insipida nefrogénica con poliuria mayor a 3 L. No responden a ADH. La Amilorida mejora la concentración. Altera la secreción de ácido en 50% de los pacientes. Acidosis tubular distal incompleta.

LITIO Pueden presentar acidosis metabólica en situaciones de stress. Pueden desarrollar cambios mínimos que responde al suspender el medicamento. 3 a 20% llegan a IRC por nefritis intersticial.

RIÑON DE MEDULA ESPONJOSA Presentan nefrolitiasis, hematuria e IVU de repetición. Se observa en la 2a a 3a década de la vida. Hipercalciuria en 40-50%. Una ó mas pirámides con túbulos colectores dilatados y quístes pequeños. Líquidos, tiazidas y antibióticos.

RIÑON DE MEDULA ESPONJOSA

NECROSIS PAPILAR Situaciones que disminuyen flujo (DM, transplante). Ancianos. AINEs y analgésicos. Necrosis focal. Destrucción de la papila. Dolor lumbar y hematuria. Agudo: IRA y septicemia.

NECROSIS PAPILAR Crónico: Dolor e infección. Cursa con poliuria, nicturia y alteraciones en la concentración urinaria. Proteinuria < 2 g, piuria y hematuria. Urografía.

NECROSIS PAPILAR

OBSTRUCCION Hidronefrosis, dilatación de cálices y pélvis renal, hidroureter. Aguda, subaguda y crónica. Aguda: Dolor y hematuria. Crónica: Sensación de plenitud en flanco, poliuria, nicturia y proteinuria < 2 g.

OBSTRUCCION Intrarrenales: Mieloma, tumores, cristales y medicamentos. Extrarrenales: Litos, necrosis papilar, tumores ureterales, infecciones. Extrínsecas: Embarazo, HPB, granulomatosis, trauma, cirugía, fibrosis retroperitoneal.

OBSTRUCCION No obstructivas: Reflujo, pielonefritis, DM. GFR. Vasoconstricción, Ang II, tromb A2, ADH. Recupera GFR 100% en 7 días, 70% en 14 días y 30% en 28 días. Aguda: FeNa disminuido. Aumenta en crónico. Fase postobstructiva.

OBSTRUCCION USG, pielografía y TAC. Líquidos y analgésicos en litos. Nefrectomía. Sonda de nefrostomía. Infecciones producen 75% de perdidas.

PIELONEFRITIS CRONICA

REFLUJO VESICOURETERAL Producen IRC 5-15%. Pimera causa de IVU de repetición en niños. Causa más frecuente de hipertensión en niños y jóvenes. Tiene V grados. Puede ser causa de glomerulonefritis focal y segmentaria.

REFLUJO VESICOURETERAL Urografía, pielografía ascendente y gamagrama. Desaparece espontáneamente. No tiene utilidad el tratamiento quirúrgico en pacientes con hipertensión, proteinuria e insuficiencia renal.

LITIASIS Se presenta en 7-21 de cada 10,000 pacientes. 4 veces más frecuente en hombres, 3a a 4a década de la vida. Oxalato de calcio las más frecuentes 75%. Fosfato de calcio en presencia de orina alcalina

LITIASIS Hiperparatiroidismo, acidosis tubular, exceso de alcali. 40% repite en 5 años y 40% repite en 25 años. Orina saturada núcleo agregación citrato, magnesio, calcio y oxalato, nefrocalcina y proteína de Tamm-Horsfall.

LITIASIS Calcio Oxalato Magnesio Citrato

LITIASIS Factores de riesgo: Baja ingesta de líquidos, menos de 2 litros de orina. Suprimir té, refrescos de cola y jugos. Hipercalciuria: > 4 mg/kg. Idiopática 60%. Asociada a obeisdad, hipertensión. Hombres 3a a 4a década de la vida

LITIASIS Hiperoxaluria: > 105 mg. Puede producir IRC por nefrocalcionosis. Al disminuir GFR a 20-30 ml aumenta oxalato en plasma con depósito en médula, corazón, vasos, retina y piel. 20 a 30% responden a piridoxina. El calcio se une en intestino y disminuye absorción.

LITIASIS Disminuir la ingesta de proteínas reduce el oxalato en 24%. Vitamina C, calcio normal en dieta. Citrato: 300-900 mg/d. 10 a 40% tienen hipocitraturia. Citrato de potasio. Ac úrico: Superficie para nucleación. Aumento de excreción. Infecciones.

CALCULO EN “CUERNOS DE CHIVO”

NEFROLITIASIS

LITIASIS URETERAL

LITIASIS RENAL

INFECCIONES Mujeres entre 18 a 40 años. 80% E. coli, 10-15% Staph, 2-5% Proteus y Klebsiella. Sexo y epitelio. Dx diferencial con vulvovaginitis. Tratamiento por 3 días. Recurrencia 7 días. Pielonefritis 14 días.

No profilaxis en sondas de foley. INFECCIONES Antimicrobianos crónicos y estrógenos. Bacteriuria asintomática: Tratar en transplante renal, neutropenia, embarazo. No profilaxis en sondas de foley.

CANCER RENAL Más frecuente de células renales, en hombres, 5a a 6a década de la vida, cromosoma 3p. Riñón poliquístico y von Hippel-Lindau. Células claras, granulares, túbulo, papilares y sarcomatoides. Tumor del internista: Masa, dolor, hematuria 10%.

CANCER RENAL Puede presentarse como nódulos en pulmón, hígado y hueso. Aumento de VSG. Hipertensión, anemia, perdida de peso. Sobrevida 47-82% en 5 años. Con metástasis sobrevida pobre a 2 años. Pobre respuesta a quimioterapia.

CANCER DE CELULAS CLARAS

CANCER RENAL QUISTICO

ENFERMEDAD POLIQUISTICA Autosómica dominante ocurre en 1 en 400 a 1 en 1,000. Quístes renales bilaterales. 50% progresan a IRC a los 60 años y 75% a los 70 años. Mutaciones en génes PKD 1 y 2. La primera más agresiva. Alteración en policistina 1 y 2.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA Puede presentarse en hígado, riñones y vasos cerebrales. 60% dolor en región lumbar. Considerar hemorrágia, infección y litiasis. Hipertensión 30 a 80%. Prolapso de válvula mitral. Ruptura de aneurisma intracraneal.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA