Curso de Electrocardiografía Patológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE

Vectores de despolarización auricular Vector AP Derecha izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante El primer modo P representa la DADer Segundo DAIzq

Crecimiento auricular

CAUSAS Crecimiento auricular derecho Voltaje de P mayor en DIII y aVF que en DI y DII Voltaje > 2.5mm Onda P ++- en V1 Presencia de qR puede en V1 puede ser sugestiva de CAD. En ausencia de infarto Disminución del voltaje del QRS en V1 respecto a V2 Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot Estenosis e Insuficiencia Tricúspide HAP NOC. Enfisema Pulmonar Valvulopatía mitral con IT funcional CIA Anomalía de Ebstein

CAUSAS Crecimiento auricular izquierdo Voltaje de P mayor D1 y aVL que en DII y aVF Tiempo de despolarización se prolonga. Duración P > 0.11s Muesca en la onda P (Bim) Hipertrofia, Voltaje > 2.5mm Onda P +-- en V1 Estenosis e I. Mitral HTA Sistémica Estenosis e I. Aórtica MCH o dilatada Cardiopatia isquémica en fase dilatada

Crecimiento Ventricular Despolariza la zona medioseptal del SIV Iz-Der Pared libre ápex a base Masas paraseptales altas

Hipertrofia ventricular izquierda Septum y la pared libre Desviación del AQRS a -30º Aumento del voltaje de R en DI y aVL Aumento amplitud de las ondas q en V5-6 Retardo del TDI en V5-6 Desviación plano transición a la derecha Datos de SS del VI

CAUSAS Hipertensión arterial sistémica Miocardiopatía Hipertrófica Estenosis Aórtica Coartación aórtica

CAUSAS DE DILATACIÓN Insuficiencia aórtica Miocardiopatía dilatada Cardiopatías congénitas con SDi del VI PCA CIV

Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2

Hipertrofia Ventricular Derecha Vector 2d Izquierda Derecha Arriba abajo Atrás adelante

Hipertrofia Ventricular Derecha Desviación de AQRS a la derecha QRS > DIII y aVF R altas o morfologías Rs en V1-2 Indice Enrique Cabrera R de V1÷R+S de V1= ≥0.5mm Aumento TDI en V1-2 >0.035s Signos de SS del VD

Causas Valvulopatias izquierdas con repercusión retrograda Estenosis e IM Estenosis Pulmonar Tetralogia de Fallot Estenosis de ramas pulmonares Anomalía de Ebstein e IT Cor Pulmonale crónico TEP o cor pulmonale agudo HAP CIA

Concepto de barrera eléctrica intraseptal Rama izquierda del HH 2/3 izq porción medial del SIV Rama derecha del HH 1/3 restante Barrera eléctrica intraseptal Vector 1

Bloqueos de rama Se encuentra localizados por debajo de la unión AV, por debajo del HH. Completo o incompleto Bloqueo completo. Duración QRS >120ms BLOQUEOS FASCICULARES. Subdivisión ASIzq del HH o Hemibloqueo anterior Subdivisión PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior

Bloqueo BIFASCICULAR Bloqueo de rama+bloqueo de un fascículo Bloqueo TRIFASCICULAR Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado

Bloqueo de rama derecha Cuando se bloquea de forma completa la RDHH el estimulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda de manera que primero se despolariza la parte izquierda del septum IV y la pared libre del VI y después el ventrículo derecho a través de la rama izquierda

Vector salto de onda Vectores se dirigen de la zona no bloqueada a la bloqueada y tienen la característica de ser de gran magnitud y lento, dirige de I-Der Esto explica que el QRS sea >0.12seg. Y muestre muescas o empastamientos

Bloqueo completo de rama derecha

CAUSAS HTA CoAo Cardiopatia isquémica Cardiopatias congénitas Cardiopatias valvulares Cor pulmonale Miocarditis PO de cirugía cardiaca CIA Anomalía de Ebstein

Bloqueo completo de rama izquierda Cuando la rama izquierda del HH se encuentra bloqueada, el estimulo va a descender anormalmente a través de la rama derecha de manera que la repolarización del VI se hará de forma contraria a la normal

Bloqueo completo de rama izquierda QRS >0.12s empastamiento en la meseta Morfología QS o rS en V1-2 Morfología R empastada en V5-6 AQRS desviado a la izquierda Onda T negativa en V5-6

CAUSAS Cardiopatia Hipertensiva Cardiopatia isquémica Cardiopatia valvular Miocardiopatias

Bloqueo incompleto de la rama izquierda del HH Grado I. despolarización de la pared del VI es aún mas importante que la despolarización septal Grado II. Despolarización de la pared libre del VI tiene igual importancia Grado III. La despolarización septal predomina sobre la pared libre

Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo anterior QRS < 0.12s AQRS entre -45º y -75º Complejos qR empastados en DI y aVL Complejos rS en DII, DIII y aVF Retraso del TDI en DI y aVL

Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo posterior QRS < 0.12s AQRS entre +90º y +120º Complejos rS empastados en DI y aVL Complejos qR en DII, DIII y aVF Retraso del TDI en DII, DII y aVF

Bloqueos auriculoventriculares Retraso o interrupción de la conducción entre aurículas y ventrículos

Etiología Cardiopatías Fármacos Metabólicas Isquémica Valvulopatías Miocardiopatías Enfermedad Degenerativa BAV Congénito Fármacos Metoprolol Digoxina Metabólicas Hiperkalemia

Clasificación Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I Fenómeno de Wenckebach Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz II Bloqueo AV completo

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I Intervalo PR >0.20s o 200ms Prolongación del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea Acortamiento progresivo de intervalos RR Complejo QRS es de características normales Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de dos intervalos PP.

Bloqueo AV segundo grado Mobitz II Intervalo PR es constante hasta que una onda P no conduce Fijo 2:1, 3:1, 4:1 Variable 2:1, 4:1, 3:1 Avanzado 2 o más ondas P son bloqueadas

Bloqueo AV completo o tercer grado Ningún estimulo originado en las aurículas es capaz de conducir a los ventrículos Disociación AV Frecuencia de las ondas P es > complejos QRS Intervalos PR cambian latido a latido Las ondas P pueden estar en el QRS, antes del QRS o sobre la onda T La Morfología del QRS dependerá del MCP subsidiario

Sindromes de preexcitación Existe preexcitación cuando una parte o todo el músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria, congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hiciera por la vía normal de conducción

Síndrome de Wolff-Parkinson-White Vía accesoria de conducción AV corre paralela al sistema de conducción normal Excitar de forma precoz una parte del ventrículo Todo el ventrículo

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Síndrome de Wolff-Parkinson-White Onda P normal PR corto menor de 0.12s Presencia de onda delta QRS ancho Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS Intervalo QT prolongado

Sindrome de Long-Ganong-Levine Existe una vía accesoria de conducción que une el atrio con el nodo AV (H James). Estimulo nace en el nodo SA Recorre la aurículas y llega al nodo AV y a la vía accesoria

Sindrome de Long-Ganong-Levine Onda P normal PR corto <0.11s Morfología de QRS normal Onda T normal Episodios de TPSPV

El electrocardiograma en Cardiopatia isquémica

El ECG en cardiopatia isquémica Registro de los potenciales eléctricos generados por el corazón. Utilidad clínica Amplia disponibilidad Bajo Costo Versatilidad Clave para el dx de isquemia y necrosis Valorar el efecto de las intervenciones terapéuticas Detección anomalías en la conducción o presencia de arritmias

Hallazgos Duración Extensión Localización de la isquemia Presencia de otras anomalías que puedan enmascarar o alterar los patrones electrocardiográficos clásicos.

Corriente de lesión en la isquemia Predomina la isquemia subendocárdica el vector ST se dirige a la cara interna del ventrículo afectado. En la isquemia subepicárdica el vector ST se dirige hacia afuera

Estadios electrocardiográficos en la isquemia Amplitud y forma de la onda T Elevación del S-ST es inferior 50% de la amplitud de la onda R Elevación del S-ST es mayor del 50% de la amplitud de la onda R. La onda T se hace negativa y aparecen ondas Q

Segmento ST Desviación del S-ST Elevación o depresión en múltiples derivaciones indica isquemia grave Resolución completa es un marcador de reperfusión Isquemia reversible puede ocasionar cambios transitorios

Resolución del S-ST Elevación persistente posterior a ICPP Grado de resolución es un indicador de perfusión tisular Resolución completa es excelente predictor de permeabilidad Mayor resolución del S-ST menor mortalidad Elevación persistente posterior a ICPP Asocia aumento de la disfunción ventricular y la mortalidad, debido a mayor extensión del infarto, la embolización distal y lesión por reperfusión

Diagnóstico diferencial de la elevación del S-ST Repolarización precoz Isquemia/IAM Isquemia transmural Infarto agudo de miocardio Aneurisma Ventricular Pericarditis aguda Miocarditis Traumatismo cardiaco Electrocución Cardioversión eléctrica Bloqueo de rama izquierda Bloqueo de rama derecha Hipercalemia Hipercalcemia Antiarritmicos clase IC Sindrome de Brugada Hemorragia intracraneal Hipotermia Tumores

Diagnóstico diferencial de la onda T negativa prominente Patrón de onda T juvenil Repolarización precoz Isquemia/IAM Sobrecarga ventricular izq Sobrecarga ventricular der MCH MCD Infiltrativa MCD mitocondriales MCD idiopáticas Bloqueo de rama izquierda Bloqueo de rama derecha Síndrome de WPW Bloqueo de rama intermitente Preexcitación ventricular Posestimulación con MCPV Hipercalcemia Hemorragia intracraneal Disección de la arteria carótida Síndrome de Stokes-Adams

Diagnóstico diferencial de las ondas Q Ondas Q septales normales (E. Vertical) Ondas Q inferiores normales (E. Horizontal) Isquemia/Infarto de miocardio IAM fase crónica Sobrecarga ventricular izq Sobrecarga ventricular der Hipercalemia Tumores Miocarditis MCH MCD Infiltrativa MCD mitocondriales MCD idiopáticas Hemibloqueo anterior Hemibloqueo posterior Bloqueo de rama izquierda Síndrome de WPW

Diagnóstico de IAM en presencia de BCRIHH El diagnóstico de infarto en presencia de bloqueo de rama izquierda ha intrigado a los médicos por más de 50 años , 32% pacientes con dolor precordial más BRI tienen un IAM, 73 % pacientes con BRI más IAM son trombolizados , 48% con BRI más dolor precordial sin IAM son trombolizados, 50% pacientes con BRI más IAM no tiene dolor precordial. NEJM 1996;334:481-847

Criterios de Sgarbossa 1.- Elevación del segmento ST en relación a la polaridad del QRS en todas las derivaciones. 2.- Depresión del segmento ST en todas las derivaciones. 3.- Ondas T positivas en V5 o V6 4.- Desviación del eje a la izquierda. 5.- Ondas Q patológicas en dos derivaciones precordiales contiguas o en dos derivaciones de las extremidades. NEJM 1996;334:481-847

6. -Regresión de la onda R de VI a V4. 7. - Patrón QS de VI a V4. 8 6.-Regresión de la onda R de VI a V4. 7.- Patrón QS de VI a V4. 8.- Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de la onda S en V3 o V4 (Signo de Cabrera). 9.- Muescas ≥ 0,05 segundos de la rama ascendente de la onda R en DI, AVL, V5, V6 (Signo de Chapman) 10.- Onda S en V5 o V6. NEJM 1996;334:481-847

Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo. De todos los signos antes descritos tres signos son variables independientes de riesgo Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo. Depresión del segmento ST > 1 mm en V1 a V3. Elevación del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo. NEJM 1996;334:481-847

Nueva terminología de las paredes del corazón y nueva clasificación electrocardiográfica de los infartos con onda Q basada en la correlación con la resonancia magnética Antoni Bayés de Luna Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):683-9

No existe una pared posteroinferior; mejor lateral Es preferible el término media anterior al de lateral alto Mejor llamar apical anterior al infarto localizado en V1-4 (anteroseptal)

Complicaciones eléctricas del IAM 75-95% de los pacientes presentan alguna alteración del ritmo Arritmias más frecuentes ESV, BS y TS Bloqueo AV 2do grado MoI. Observa 10% Bloqueo AV 2do grado MoII. <1% BAV completo 5-10% Flúter auricular <1% FiA 10-15%, suele ser paroxística y se asocia a peor prónostico

Complicaciones eléctricas del IAM RIVA ritmo ventricular con frecuencia 60-100 lpm. Se relaciona con la reperfusión TV ritmo de 3 o más latidos ectópicos ventriculares con frecuencia >100 lpm Sostenida más de 30s No sostenida duración es menor Monomórfica o Polimórfica FV principal causa de muerte en el medio EH

TRASTORNOS DEL RITMO

Mecanismo arritmogénicos Por formación anormal o incrementada del impulso Por reentrada Los mecanismo EF que participan en la formación anormal del impulso Automatismo Normal Anormal Actividad Gatillada Posdespolarizaciones precoces y tardías

Automatismo normal Propiedad de las células cardiacas de autogenerar potenciales de acción Estimulación de los receptores B-adre empina la pendiente de la despolarización durante la fase 4 En todas la células el aumento concentración ECe de K disminuye la pendiente de despolarización diastólica espontánea, su reducción tiene el efecto contrario Arritmias benignas como la TS o el RIVA

Fases del potencial de acción -50 50 -100 Fase 1 Fase 2 Pot. Transmembrana (mV) Fase 0 Fase 3 Umbral The stimulation process can be described in “phases:” The output voltage produces an electrical field at the electrode-tissue interface. The electrical field permeates cardiac cells via ionic movement and changes voltage on the cell membrane, which brings the cell membrane “above threshold” and alters its permeability. Phase 0 is the result of this part of the process. During Phase 0, sodium rushes in, which results in depolarization followed by cellular repolarization via sodium/potassium infusion. NOTE: The electrical field generated by the stimulation pulse must last long enough to excite the tissue. To effectively raise the membrane potential, the intensity of the stimulation must be balanced with the length of time it is applied. Fase 4 Tiempo (Mseg) 100 200 300 400 500

Automatismo anormal Presencia de condiciones que reducen el potencial de membrana en reposo Isquemia Infarto

Posdespolarizaciones Son oscilaciones que acompañan o siguen al PAT, cuya actividad depende de la actividad transmembrana anterior PRECOCES: interrumpen o retardan la despolarización en la fase 2-3 TARDIAS: aparecen después del final de la repolarización Las Ppre se observan en tejido cardiaco lesionado o expuesto a alt. Electrolíticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas, fármacos antiarritmicos

Determinación de la arritmia Determinar la FC Determinar el ritmo de ventrículo Identificar y analizar las ondas P,P’, F o f Determinar la frecuencia y el ritmo auriculares Anotar la asociación de las ondas P,P’, F o f con los complejos QRS Determinar los intervalos PR o RP y la relación de conducción AV Identificar los intervalos PR Valorar la igualdad de los intervalos PR Determinar la relación de conducción AV

Determinación de la arritmia Identificar y analizar los complejos QRS Anotar la duración y forma de los complejos QRS Valorar la igualdad de los complejos QRS Determinar el sitio de origen de la arritmia Identificar la arritmia Valorar el significado

Trastornos del ritmo Clasificación Sindrome del SE Supraventriculares Ritmo sinusal Arritmia sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Paro o pausa sinusal Bloqueo sinoatrial Sindrome del seno Enfermo Sindrome del SE Bradicardia sinusal extrema Paros sinusales Bloqueos sinoatriales Sx bradicardia-taquicardia FiA y flúter auricular Ritmos de escape de la unión AV

Trastornos del ritmo FIBRILACIÓN AURICULAR Flúter Auricular Migración de marcapasos Extrasístoles Atriales Taquicardia Auricular Paroxística Taquicardia Auricular bloqueada Taquicardiaauricular multifocal Flúter Auricular Tipo I o tipico. Ondas F- D2,D3, aVF Tipo II o atipico Ondas F+ D2,D3, aVF FIBRILACIÓN AURICULAR Mecanismo microreentrada Ausencia de ondas P. <f> Intervalo RR irregular Morfología de QRS normal

Arritmias Ventriculares Extrasístoles Ventriculares Foco de origen. Un, Mu, Ais, Frec Cadencia de producción. Bi, Tri Escapes Ventriculares Taquicardia ventricular Torsades de Pointes Fibrilación Ventricular Taquicardia Ventricular FC del foco 140-200 lpm QRS ancho o aberrado >120s Intervalo RR regular ST-T polaridad opuesta a la máxima deflexión del QRS Inicio súbito originado por una ESV Disociación AV Capturas ventriculares Latidos de fusión