Luis Humberto Cruz Contreras Residente de Anatomía Patológica

  Rechazo – Factor más importante en sobrevida  Morfología en biopsias – Correlación clínica

 Antes de Anastomosis a receptor Epitelio tubular muestra Necrosis y desprendimiento Epitelio de regeneración aplanado ME: Edema lisosomal y mitocondrial Lesión de preservación

 Rechazo en min – hasta 24 hrs Daño Irreversible Anticuerpos Preformados Rechazo hiperagudo

 ABO Antiendotelio Antilinfocito Anti HLA Más común Tipo IgG HLA 1 Linfocitos T y B

 Minutos Riñones rosa - cianótico y aspecto moteado NO orina NO circulación renal

 Coagulopatía intrarenal Microtrombos en arteriolas y glomérulos Necrosis cortical Infiltrado mononuclear tardío ME: Depósito Ig en glomérulo Patología

  Infiltrado inflamatorio glomerular e intersticial  Hasta 1 hora Post Transplante  Etiología desconocida Rechazo inminente

 Patología

  Deterioro progresivo del transplante  Asociado a cambios patológicos específicos  Gral. Primeras semanas (hasta meses, años)  HUMORAL  CELULAR Rechazo agudo

  1990’s  30% Transplantes de cadaver  27% de transplante de donante vivo  37% en segundos transplantes

  Infiltrado inflamatorio focal  Tubulitis  Intersticio con edema  > 25% Parénquima renal afectado  Linfocitos, Monocitos, Cél. Plasmática  PMN Rechazo celular agudo

  ME: No aporta al Dx  60 a 80% Linfocitos T CD8 Citotóxicos

  Afecta a componente vascular (Glomerulo y vasos)  Etiología: Anticuerpos Anti-Injerto (HLA y NO HLA) Rechazo Humoral agudo

  Edema Subendotelial  Necrosis fibrinoide arterial  Depósito de Material Mucoso  Neutrófilos en capilares peritubulares

  Huella de activación inmunológica  Se une a cél. Endotelial y a la membrana basal  Diagnóstico si,  Está en glomérulo NO en arteria  Si es tejido incluido en parafina C4d

 Rechazo crónico  Pérdida progresiva y lenta de la función renal  Gral. En Años  Etiología desconocida  Causa más común de pérdida de injerto  Después del 1er año

 CreatininiaProteinuria Hipertensión Clinicamente

 Glomerulopatía Aumento de tamaño Engrosamiento Doble contorno ME: Depósitos subendoteliales C Vasculares Arteriopatia obliterante Engrosamiento de la íntima Fibrosis subendotelial Cambios hialinos Patología

 Toxicidad Medicamentosa  Ciclosporina / Tacrolimus  Edema de la íntima  Material mucoso en íntima  Esclerosis hialina  Calcificación tubular  Vacuolización tubular