REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Presentación del tema: "REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD"— Transcripción de la presentación:

1 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Dr. PALMA UCR 2014

2 HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I)
Es inmediata, minutos después de la unión Ag-Ac unidos a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente por el Ag y usualmente se denomina alergias, con manifestación local o sistémica. La forma sistémica se induce con la inyección del Ag al paciente sensibilizado dando en pocos minutos un shock mortal, las locales indican el punto de entrada del alérgeno y tiene dos fases: Reacción inmediata o inicial: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, espasmo de musculo liso, secreción glandular, inicia a los 5 min y permanece por 60 min. Reacción tardía: aparece alas 2-24 horas, sin exposición adicional al Ag, puede durar varios días, hay inflamación con linfocitos T CD4, neutrófilos, eosinofilia, basófilos, monocitos que dan lesión tisular.

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5 TIPO I Están mediadas por la activación de los mastocitos y leucocitos dependientes de IgE. Los mastocitos nacen el la MO y se distribuyen ampliamente por los tejidos, principalmente peri vascular, nervios y sub epiteliales. Contienen gránulos de proteoglicanos ácidos (azul de toluidina). Tienen afinidad por el receptor Fc de las IgE, C5a y C3a (anafilotóxinas).

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7 TIPO I Mediadores preformados:
Aminas vaso activas: Histamina, contracción de musculo liso, aumento de permeabilidad vascular, secreción glandular bronquial, nasal y gástrica. Enzimas: proteasas neutras (quimasa, triptasa), lesión tisular y estimulación de componentes activados del C’ (C3a). Proteoglicanos: heparina, sulfato de condroitina para envolver y almacenar las aminas de los gránulos.

8 TIPO I Mediadores lipídicos: producto de la degradación de la membrana de los mastocitos que activan la fosfolipasa A2, produciendo acido araquidónico que forma las PGs y LXs (5- lipooxigena y ciclooxigenasa). Leucotrienos: C4 y D4 vaso activos potentes y B4 potente quimio táctico para leucos y monocitos. Prostaglandina D2: potente vaso espasmo y secreción glandular. Factor activador Pks (PAF): agregación Pks, etc.

9 TIPO I Citocinas: TNF, IL-1 y quimiocinas para leucocitos, IL-4 amplifica la respuesta LT-CD4. IL- 5 quimio táctico para eosinofilos, y con ello se mantiene la respuesta inflamatoria sin que medie exposición adicional del Ag desencadenante, importante en la fase tardía y a su vez es muy sintomática. La susceptibilidad a las reacciones TIPO I son determinadas genéticamente como atopia, hay mayor concentración de IgE y los CD4 producen mayor IL-4.

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11 TIPO I Anafilaxia sistémica: Shock vascular. Prurito. Eritema cutáneo.
Broncoespasmo y dificultad respiratoria. Ronquera y edema laríngeo. Vómitos. Dolor abdominal, cólico y diarrea. Obstrucción laríngea y muerte en 1 hora. Prevención: conocer los antecedentes del paciente.

12 HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II)

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14 TIPO II Opsonización y fagocitosis: Participan Acs IgG, IgM.
Activación del C’ por vía clásica. Productos intermedios C3a y C4b. Ejemplos: Reacciones transfusionales. Enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal). Anemias hemolíticas. Reacciones a medicamentos (hapteno).

15 TIPO II Inflamación: los Acs se depositan sobre membranas basales y matriz extracelular, activación del C’, C5a atrae leucocitos, C3a y C5a permeabilidad vascular, activan leucocitos que liberan sus productos con lesión tisular, Ej. Glomerulonefritis de rechazo vascular en los trasplantes.

16 TIPO II Disfunción celular:
Los Acs se dirigen contra receptores de las superficies celulares dando reducción o disfunción sin lesión ni inflamación Ej. miastenia grave, en donde los Acs reaccionan contra receptores de acetil colina de las placas motoras de los músculos esqueléticos bloqueando la transmisión muscular y da debilidad, lo opuesto es en la enfermedad de Graves dando hipertiroidismo.

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18 HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPOIII)
Los inmunocomplejos (Ag-Ac) dan lesión tisular al producir inflamación en los lugares de deposito como las paredes vasculares generando enfermedades sistémicas o locales. Enfermedad del suero: producto de la administración de grandes cantidades de suero extraño. Su patogenia se divide en tres fases: Formación de Acs circulantes: Ag genera Acs una semana posterior y pasan a la circulación sonde se unen al Ag. Depósitos de inmunocomplejos en diversos tejidos: riñones y articulaciones. Reacción inflamatoria en los sitios de deposito: 10 días posterior a la exposición (tercera fase), hay fiebre, urticaria, artralgias, adenomegalias y proteinuria, los Acs fijan C’ en los receptores de leucocitos. Ej. Glomérulo nefritis post estreptocócica aguda y la forma crónica se da en el Lupus.

19 TIPO III Reacción de Arthus:
Efecto local de necrosis tisular dado por vasculitis aguda por inmunocomplejos que generan lesiones dérmicas al inyectar el Ag.

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21 HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T (TIPO IV)
Es de tipo celular por linfocitos T sensibilizados de tipo CD4 y CD8. Hipersensibilidad retardada (HSR): dada por LT CD4 tipo 1(activa macrófagos) y 17( activa neutrófilos). Ej. Es la reacción de tuberculina. Si la reacción inflamatoria persiste los macrófagos se transformaran a histiocitos epiteliodes con formación de granulomas. Las reacciones de LT-CD8 dan destrucción de las células infectadas, EJ. Rechazo de trasplantes o enfermedades virales como la hepatitis viral.

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23 TIPO IV

24 TIPO IV

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26 GRACIAS