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Lupus eritematoso EQUIPO 4
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Dora Aline Ochoa Araujo
Introducción les
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Introducción Enfermedades reumáticas de origen autoinmunitario TX
Como manifestación de la enfermedad Manifestaciones renales
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Enfermedades reumáticas autoinmunes con manifestaciones renales
Lupus Eritematoso generalizado Glomerulonefritis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos (ANCA) Granulomatosis de Wegner Vasculitis sistemica Poliarteritis nodosa Vasculitis por hipersensibilidad Sx de churg- Strauss Sx de Goodpasture Escleroderma Sx de Sjogren Artritis reumatoide
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Lupus Eritematoso generalizado
Enfermedad autoinmune compleja que puede involucrar numerosos órganos Mas frecuente y grave
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Durante los primeros 2 años
Epidemiología Incidencia 7.6 por 100,000 habitante en EUA Prevalencia mujeres de raza negra Entre los 15 y 64 años de edad 50% tienen manifestaciones clínicas de daño renal Durante los primeros 2 años Pico primeros dos años Minoría después de los 10 años
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Epidemiología Numero variable de pacientes puede tener daño renal grave que progresa a insuficiencia renal 30 % mortalidad
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Asintomáticos en relación a la esfera renal
Cuadro clínico 5 formas de presentación clínica de glomerulonefritis lúpica: Asintomáticos en relación a la esfera renal Oculta o silenciosa Glomerulonefritis crónica activa Glomerulonefritis rápidamente progresiva Sindrome nefrotico Insuficiencia renal Factores externos Hipertensión arterial. Glomeruloesclerosis Medicamentos nefrotóxicos Predomina el daño renal en el cuadro clínico del paciente
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Belén de la Puente Gómez
Laboratorios
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LABORATORIO POCO SENSIBLES: Glomerulonefritis y cambios de filtración
PRUEBAS DE FUNCION ESTANDAR RENAL BAJOS NIVELES DE COMPLEMENTO SERICO C3 y CH50 ELEVACION DEL ANTI-DNA CAMBIOS HISTOLOGICOS CAMBIOS DE SEDIMENTACION URINARIA PROTEINURIA
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BIOPSIA RENAL Glomerulonefritis lupica rápidamente progresiva
NEFROPATIA LUPUS Glomerulonefritis lupica rápidamente progresiva Alteraciones renales compatibles con otras glomerulonefritis TIPO Y GRADO DE CRONICIDAD TRATAMIENTO
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CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA
BIOPSIA RENAL Grado de actividad de las lesiones Daño glomerular activo Tx. Cortico esteroides y inmunodepresores MAL PRONOSTICO Daño glomerular inactivo Progresión lenta y cronicidad Tx. Esteroides y inmunodepresores OMS BASADA: alteraciones glomerulares que se observan con microscopia de luz Resultado de cicatrización de lesiones activas, progresión lenta CLASE 3 con 4 CLASE 4 Daño intersticial Daño vascular acentuado CLASE 3 Engrosamiento de la membrana basal glomerular, esclerosis, sinequias, adherencias capsulares, y fibrosis intersticial PATRONES MIXTOS
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Elva Marcela Escobar Morales
CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA LÚPICA Y LESIONES RENALES ACTIVAS E INACTIVAS EN EL LES
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Nefritis Lúpica Normal Glomerulonefritis mesangial
Glomerulonefritis focal Glomerulonefritis proliferativa difusa Glomerulonefritis membranosa
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Lesiones Activas e Inactivas
Localización Activas Inactivas Glomérulo *Proliferación celular. *necrosis fibrinoide. *infiltración de polimorformonucleares y monocitos. *Depósitos subendoteliales y mesangiales. *cuerpos hematoxilinicos, *trombos hialinos *medialunas epiteliales o fibroepiteliales. *Engrosamiento de la membrana basal. *Esclerosis. *adherencias. *medialunas fibrosas. *Depósitos subepiteliales. Intersticio Infiltración de linfocitos y/o células plasmáticas. Fibrosis Tubulos. Deposito en membrana basal tubular. *Atrofia. *Engrosamiento de la membrana basal tubular. Arteriolas Necrosis fibrinoide. Esclerosis arteriolar. Progresivas en ausencia de tratamiento: Son parcial o completamente reversibles con tratamiento adecuado Implican progresión lenta e irreversible; no responden a tratamiento
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Activas Inactivas Engrosamiento de la membrana basal.
Proliferación celular. Necrosis fibrinoide. Infiltración de polimorformonucleares y monocitos. Depósitos subendoteliales y mesangiales. Cuerpos hematoxilinicos, Trombos hialinos Medialunas epiteliales o fibroepiteliales. Engrosamiento de la membrana basal. Esclerosis. Adherencias. Medialunas fibrosas. Depósitos subepiteliales.
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Activas Inactivas
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Deposito en membrana basal tubular.
Activas Inactivas Deposito en membrana basal tubular. Atrofia. Engrosamiento de la membrana basal tubular.
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Esclerosis Arteriolar
Activas Inactivas Necrosis Fibrinoide Esclerosis Arteriolar
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GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA LOCAL
FLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA Más frecuentes Mas graves LEG
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Jorge Villegas Camou TRATAMIENTO
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Tratamiento El tratamiento pivote de LE son los esteroides
Nefropatías, es un medicamento esencial. Nefropatía mesangial y Glomerulonefritis proliferativa focal mínima o moderada Dosis moderadas de prednisona 20 a 30 mg/día durante 6 semanas a 3 meses
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Tratamiento Glomerulonefritis ploriferativa focal o difusa Tratamiento
Se trata de forma similar Mismo pronóstico Se administra en bolos IV de 750 a 1000 mg/m2, mensualmente-mínimo de 6 semanas Prednisona: 1mg/kg diariamente durante 6 semanas a 3 meses Disminuir la dosis paulatinamente Citotóxicos Ciclofosfamida
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de 30% a 50% de los pacientes con este esquema puede ser refractario
Tratamiento Glomerulonefritis ploriferativa focal o difusa de 30% a 50% de los pacientes con este esquema puede ser refractario 1 CFM durante 6 meses más Metilprednisolona Prednisona y CFM mensual Azatrioprina oral ( 1-2 mg/kg/día Aumentar Prednisona y cambiar CFM IV menusal por CFM oral diaria 1-2 mg/kg
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Flavia Oceguera Navarro
TRATAMIENTO
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CFM Citotóxico más utilizado para el tratamiento de nefropatía y otras manifestaciones extra renales. Ha demostrado mayor efectividad incidiendo positivamente en la sobrevida.
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Admon. Mensual intermitente
*CFM Riesgos y efectos colaterales *Alopecia grave *Úlceras mucosa oral y vaginal *Cistitis hemorrágica *Pulmones *SNC *Atrofia gonadal Infección por gérmenes oportunistas Más utilizada -riesgo que toma oral diaria Admon. Mensual intermitente
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Otras modalidades de tratamiento
Sumadas a prednisona o equivalente Ciclosporina, radiación linfoide total Terapias alternativas SEGUNDA OPCION, PROTOCOLIZADA CITOCINAS RECOMBINANTES ANTICUERPOS MONOCLONALES
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Glomerulonefritis membranosa
Prednisona 1mg/kg/dia 6-12 semanas Disminución gradual hasta: 10mg/día 1-2 años No citotóxicos, mas que en proliferativos MUY RARA EN LEG, PROLIFERACIÓN AGREGADA DE MAGNITUD VARIABLE
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Uso medicamentos nefrotóxicos
LEG Y NEFROPATÍA FACTORES AGREGADOS QUE PUEDEN AGRAVAR PRONÓSTICO Y CONTRIBUIR AL RIÑON EN FASE TEMPORAL HTA Hipercolesterolemia Uso medicamentos nefrotóxicos
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Glomerulonefritis grave
GN grave Que no responden satisfactoriamente a TX. Evolucionan a IR ó cronicidad No deben tx con esteroides altos, citotóxicos A menos que las m. extra renales lo requieran Dósis mínima esteroides 1-10 mg evitar f. externos
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Bibliografía
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Gracias !
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