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ARTRITIS REUMATOIDE
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ARTRITIS REUMATOIDE (AR)
Enfermedad inflamatoria crónica recurrente y sistémica, lesiona las articulaciones Se caracteriza por sinovitis crónica con destrucción del cartílago articular. Las manifestaciones clínicas varían desde formas leves a otras intensas, destructivas y mutilantes.
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Afecta al 1-2% de la población
80% de los pacientes tienen el Factor reumatoide (FR) presente en la sangre. 25% de los pacientes tienen anticuerpos antinucleares. Con mayor frecuencia entre los 30 y 50 años. También hay formas juveniles Mas frecuente sexo femenino (3:1)
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ETIOPATOGENIA Etiología desconocida
Factores que interviene en la enfermedad: 1. Es más frecuente en individuos con anticuerpos HLA-DR4 y HLA-DR1 2. Activación de inmunidad humoral y celular
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3. Presencia de FR por activación de inmunidad humoral.
Se forman inmunocomplejos que se depositan en órganos blanco: articulaciones, piel, pulmones, vasos, músculos esquelético y cardiaco.
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4. Factores hormonales: alta prevalencia en mujeres
5.Otros factores: factores sicosomáticos: exacerbación por stress Alérgicos Nutricionales:
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MORFOLOGIA A. R.
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MORFOLOGIA Primera fase (inflamación sinovial y perisinovial).
Se afectan articulaciones pequeñas de las manos: falanges y muñecas, y las de los tobillos. Inflamación aguda con exudación de fibrina y leucocitos PNM. Sinivotis proliferativa difusa: aumento de tamaño de las vellosidades y vascularización, infiltrado linfoplasmocitario.
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Proliferación de vellosidades
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Proliferación de sinoviocitos: de 5-10 capas de células
Exudación de fibrina Liquido sinovial con leucocitos y complejos inmunes. Daño de pequeños vasos.(tumefacción endotelial, trombosis, microhemorragias)
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Proliferación de células sinoviales
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Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus).
Se forman vellosidades fibrosas o pannus que se unen a vellosidades vecinas hasta deformar la articulación. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos por dos mecanismos: 1) desarrollo de tejido granulatorio +prolif. de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular 2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, PMN y macrófagos fragmentación de proteoglicanos y fibras colágenas.
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Histología del Pannus: Cel. Sinovial invade la matriz del cartílago
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Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).
Deformación e inmovilidad articular. El tejido granulatorio tejido fibroso en la cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular inmovilización articular (anquilosis).
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MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
1. Nódulo reumatoideo. Se presenta en el 20 a 25% de los casos, En tejido subcutáneo, de codos y brazos (granuloma anular). En válvulas cardiacas En pulmón En Bazo y serosas.
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Granuloma anular
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Morfología del Nódulo Zona central de necrosis de coagulación o fibrinoide rodeado de histiocitos, macrófagos fibroblastos dispuestos en empalizada.
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2. Afectación pulmonar: engrosamiento de pared de vasos por prolif. de miofibroblastos y cel. endotelial. Algunos pacientes fibrosis pulmonar difusa ( pulmón en panal de abejas) . Sindrome de Caplan: asociación de AR y Neumoconiosis
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Afectación pulmonar y pleural por AR
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3. Angeítis de pequeños vasos.
Puede producir púrpura, úlceras isquémicas cutáneas, neuropatía periférica, escleritis, conjuntivitis y uveítis. 4. Síndrome de Felty. Corresponde a una artritis reumatoidea con angeítis, linfoadenopatía, esplenomegalia y leucopenia.
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Angeítis obliterante en AR
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5. Afectación cardiaca: Pericarditis fibrinosa, miocarditis y valvulopatía. Arteritis coronaria. 6. Compromiso renal glomerulitis, glomerulonefritis focal y segmentaria; Afectación renal por Tto. (sales de oro y analgésicos).
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7. Amiloidosis secundaria.
En pacientes con AR de larga evolución. 8. La AR puede acompañarse de síndrome de Sjögren. (afectación de glándulas salivales y lacrimales: sequedad de boca y ojos, gastritis atrófica, bronquitis)
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Amiloidosis secundaria glomerular en AR (inmunohistoquimica)
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