Por: Carla América Suárez Juárez Caso Clínico 25/10/10 Por: Carla América Suárez Juárez

Ficha de identificación FECHA INGRESO: 05/07/10 0:54 hrs. INTERROGATORIO: Directo. NOMBRE: LFGG. GÉNERO: Femenino. EDAD: 14 Años. REGISTRO: 475577. HABITACIÓN: 404. MÉDICO: IWC.

ANT. HEREDOFAMILIARES Abuelo materno con historia de Diabetes Mellitus tipo II.

ANT. PERSONALES NO PATOLÓGICOS Actividad física: Basquetbol 1hr, 2 veces por semana. Tabaquismo: Negado. Alcoholismo: Negado. Toxicomanías: Negadas. Tatuajes: Negados. Vacunación: Esquema de vacunación 0-6 años completo. Lateralidad: Diestra. Viajes recientes: Negados. Originario: DF. Residente: DF. Escolaridad: Secundaria. Estado civil: Soltera. Ocupación: Estudiante. Religión: Católica. Vivienda: Cuenta con todos los servicios básicos. Alimentación: Dieta normal desbalanceada, no adecuada en cantidad ni en calidad.

ANT. PERSONALES PATOLÓGICOS Alergias: Negadas. Fracturas: Negadas. Transfusionales: Negadas. Cirugías: Negadas. Médicos: Negados. Medicamentos: Negados.

ANT. GINECO-OBSTETRICOS Menarca: 13 años. Ritmo: Irregular. Fecha ultima menstruación: 22/06/10. Niega inicio de vida sexual. Niega aplicación de vacuna contra VPH.

PADECIMIENTO ACTUAL Inicia su padecimiento actual 1 semana previo a su ingreso, al presentar dolor tipo cólico en epigastrio, intensidad 5/10, con irradiación hacia hipocondrio derecho y espalda ipsilateral, acompañado de náusea y vómito en 1 sola ocasión, de contenido gástrico.

PADECIMIENTO ACTUAL Niega la presencia de fiebre o diarrea, y la relación del dolor con algún fenómeno. Su dolor disminuyó de intensidad al consumir floroglucinol, pero después de algunas horas, reinicia con mayor intensidad, acompañado de acolia, coliuria, prurito e ictericia generalizada.

Exploración física HABITO EXTERNO: TA 110/80 mmHg FR 18 rpm FC 82 lpm Temp 36ªC HABITO EXTERNO: Paciente de edad aparente igual a la cronológica, consciente, alerta, orientada en persona, tiempo y espacio, cooperadora, sin facies características, sin palidez de tegumentos, marcha sin limitación, postura aliñada.

Exploración física CRÁNEO Y CUELLO Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas moderadamente hidratadas, paladar ictérico, faringe sin hiperemia. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no ingurgitación yugular, sin masas palpables. CARDIOPULMONAR Tórax normolíneo, simétrico, campos pulmonares con murmullo vesicular conservado, con adecuada entrada y salida de aire, sin presencia de sibiliancias o estertores. Ápex normodinámico, ruidos cardiacos rítmicos adecuados en intensidad y frecuencia, sin presencia de soplos o chasquido.   MAMAS Diferido.

Exploración física ABDOMEN: Globoso a expensas de panículo adiposo, depresible, con resistencia involuntaria, dolor a la palpación superficial de epigastrio e hipocondrio derecho, Signo de Murphy +, Signo de Rebote+. Peristálsis presente.   EXTREMIDADES Extremidades simétricas, con pulsos presentes, sincrónicos, llenado capilar de 2 segundos, eutróficas, fuerza 5/5 en todas las extremidades. GENITAL FEMENINO Diferido. NEUROLÓGICO Consciente, orientada en las tres esferas, cooperador. Funciones mentales: juicio, memoria sin alteraciones. Nervios craneales íntegros.

.. Se decide su ingreso a 4to piso para estudio y tratamiento. ¿? ¿?

Diagnóstico y evolución

DIA 04/07/10

Laboratorios 04/07/10: Grupo ABO O Rh Positivo TP 12.20 seg. INR 1.00 TPT 30.30 seg Hb 13.5 g/dl Hto 41.8 % VCM: 83.9 fl HCM; 27.1 pg CMH 32.2 g/dl Plaquetas 285 10¨3/ul Leucocitos 12.6 10¨3/ul Neutrófilos 82% Linfocitos 13%. Amilasa 2,770 U/L Lipasa 4,516 U/L Glucosa 110 mg/dl BUN 11.9 mg/dl Urea 25.4 mg/dl Creatinina 0.69 mg/dl Na 140 mEq/L K 3.68 mEq/L Cloro 108 mEq/L CO2T 18.3.

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN 2 POSICIONES Dolor cólico seguido de ictericia, que tiene las siguientes características: Dolorosa Prurito Acolia Coluria Intermitente: ya que el cálculo se moviliza.

Radiografía de abdomen en 2 posiciones 04/06/10: 23:00hrs. Mínimo gas en marco cólico. Coproestasis en cólon ascendente. Coproestasis: Dilatación de Cólon y Recto.

USG de abdomen superior (Vía biliar y Páncreas)

USG de abdomen superior (Vía biliar y Páncreas) 04/06/10: 23:00hrs. Litiasis vesicular. Pared vesical de 0.24 mm. Esteatosis biliar. Dilatación de la vía biliar intra y extrahepática secundaria a proceso obstructivo. Se sugiere complementar con otros estudios.

DIA 05/05/10

Laboratorios 05/07/10: DHL: 212 U/L Proteínas totales 8.7 g/dl. Albumina 4.6 g/dl. Globulinas 4.1 g/dl Bilirrubina total 8.07 mg/dl Bilirrubina directa 7.06 mg/dl. Bilirrubina indirecta 1.02 mg(dl FA 201 U/L SGPT 236.2 U/L SGOT 132.7 U/L GGT 569.4 U/L.

CPRE

CPRE 05/07/10 15:58 hrs. Síndrome de Mirizzi grado I. Litiasis vesicular. Esfinterotomia satisfactoria. Drenaje Satisfactorio. Conducto hepático común y colédoco de aproximadamente 10 mm.

DIA 06-07/07/10

Laboratorios 06/07/10: Eritrocitos: 4.07 10¨/ul. Hb: 11.1 g/dl. Hto 33.9%. VCM: 83.3fl. HCM: 27.1pg. CMH: 32.6 g/dl. ADE: 15.4%. Plaquetas: 238 10¨3/ul. Leucocitos 7.1 10¨3/ul.. Neutrofilos segmentados. 48 % Linfocitos 38%. Hipocromia 1+. Anisocitosis 1+. Bilirrubina total: 2.65 mg/dl. Bilirrubina directa 1.9 mg/dl Bilirrubina indirecta 0.75 mg/dl. SGPT: 149 U/L. GGT 329.4 U/L. SGOT 71.2U/L. Amilasa 442U/L. Lipasa 402 U/L.

Laboratorios 07/07/10: TP 12.2 seg INR 1.00 TPT 33.5 Amilasa 149 U/L. Lipasa 108 U/L.

Disminución en los niveles de amilasa y lipasa

Disminución de las bilirrubinas

Disminución de transaminasas

Manejo del paciente

Colecistectomia laparoscópica (08/07/10) Dx pre-operatorio: Coledocolitiasis. Dx post-operatorio: El mismo. Qx programada: Coledocolitiasis por laparoscopía. Qx realizada: Misma. Duración: 1 hr. Sangrado mínimo. Sin complicaciones.

Egreso Fecha de egreso: 10/07/10: 11:00hrs. Dx egreso: Coledocolitiasis. Sx. Mirrizzi Grado I.

Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna Síndrome de mirizzi Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna

Definición Complejo anatomo-clínico característico dentro de la patología quirúrgica biliar. Complicación rara de la colelitiasis, que consiste en la obliteración del cuello de la vesícula biliar (bolsa de Hartmann) por un cálculo que causa una obstrucción mecánica extrínseca de la vía biliar. RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Historia Descrito inicialmente por Kher en 1902 y Ruge en 1908. En 1948 el cirujano argentino Pablo Mirizzi describió las características de la entidad. RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Epidemiología Incidencia 0,7 a 1,4% de las colecistectomías. Serie mexicana 4,7%. M:H 3:1. Media 44 años. Incidencia de litiasis biliar supera el 50% en el anciano. RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11. SANCHEZ J, MONSALVE E, SORIANO P, et. Al. Síndrome de Mirizzi Asociado a la Colelitiasis Complicada del Anciano: Diagnóstico y Tratamiento Laparoscópico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 15-21.

Recuerdo Anatómico. Vesícula Biliar. Saco 7-10 cm largo Capacidad 30-50 ml (300 ml en obstrucción) A 1-2 cm del borde hepático inferior. Peritoneo en fondo y superficie inferior Carece de muscular de mucosa y submucosa H C C F Fondo: Extremo redondeado y ciego, Musculatura lisa. Cuerpo: Almacenamiento, elástico Cuello: Área en forma de embudo que conecta con el conducto císctico Infundíbulo o bolsa de Hartmann: Convexidad en el cuerpo que puede estar crecida Peritoneo = higado SAUNDERS. Cirugía biliar. Clínicas Quirúrgicas de NorteAmérica. 2008. Vol. 88. No. 6. Pp 1495. http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/higado.gif

Recuerdo Anatómico Arteria cística Triángulo de Calot Vago. S T8-9. Rama de la hepática derecha en >90% Triángulo de Calot Conducto cístico Hepático común Borde del Hígado Vago. S T8-9. N. esplácnicos Esplácnicos simpáticos aferentes SAUNDERS. Cirugía biliar. Clínicas Quirúrgicas de NorteAmérica. 2008. Vol. 88. No. 6. Pp 1495. - tomatetumedicina.files.wordpress.com/2008/05/...

Conductos biliares extrahepáticos Hepáticos derecho e izquierdo Hepático común Conducto cístico (Válvulas espirales de Heister) Colédoco Colédoco: Penetra en la 2ª mitad del duodeno, a través del Esfinter de ODDI (Estructura muscular) Hepático izquierdo más grande que el derecho con propensión a dilatarse por una obstrucción distal Común 1-4 cm long diam 4 mm frente vena porta y derecha hepática se inserta en el ángulo agudo del conducto cístico para formar el colédoco Conducto cístico punto de unio variablle con el hepático comun, puede ser corto o no existir pliegues mucosos o válvulas espirales de Heister SAUNDERS. Cirugía biliar. Clínicas Quirúrgicas de NorteAmérica. 2008. Vol. 88. No. 6. Pp 1495. http://www.medicosdeelsalvador.com/uploads/curriculum/2/5242-08vesicula_biliar_y_conductos_biliares.jpg

Colédoco 7-11cm longitud 5-10mm diámetro Unión conducto pancreático Irrigación por gastroduodenal y hepática derecha Supraduodenal Retroduodenal Porción pancréatica Oddi: Músculo liso circular rodea el colédoco en el ampula de vater (papila mucasa a 10 cm distales al píloro) controla el flujo de bilis y la liberación del jugo pancréático al duodeno SAUNDERS. Cirugía biliar. Clínicas Quirúrgicas de NorteAmérica. 2008. Vol. 88. No. 6. Pp 1495. http://www.stanleysmithsurgery.com/Gallbladder_Small.jpg

Cálculos del colédoco Pequeños o Grandes Únicos o múltiples Primarios o Secundarios Pigmento pardo o Colesterol Cálculos ductales Primarios: Se forman en los conductos biliares (Pigmento pardo). Estasis biliar e Infección. Poblaciones asiáticas. Causas: Estrechez biliar, estenosis biliar y tumores. Secundarios: Se forman en la vesícula y migran a través del conducto cístico hacia el colédoco (Colesterol) SAUNDERS. Cirugía biliar. Clínicas Quirúrgicas de NorteAmérica. 2008. Vol. 88. No. 6. Pp 1495. weblogs.clarin.com/.../archives/ACALCULOS2.jpg Mayo Foundation for Medical Education And Research 1999

Colostasis por compresión extrínseca de la vía biliar principal (VBP) Historia Natural Colelitiasis Impactación de un lito en la bolsa de Hartmann o en el conducto cístico Colostasis por compresión extrínseca de la vía biliar principal (VBP) Ictericia Coledocolitiasis Colangitis Colecistitis aguda Cirrosis biliar secundaria Exclusión vesicular Fístula colecisto-coledociana o bilio-digestiva. SÁNCHEZ B, R. CABEZAL, E. MONSALVE, et al. Nuevas posibilidades diagnósticas y terapéuticas en el síndrome de Mirizzi AN. MED. INTERNA. 2007; 24(6): 281-284.

Fisiopatología 1. Disposición anatómica del conducto cístico o el cuello de la vesícula de forma tal que corren paralelos al conducto hepático común. 2. Obliteración por un cálculo del conducto cístico o del cuello de la vesícula. RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Fisiopatología 3. Obstrucción mecánica del conducto hepático común por un cálculo o por inflamación secundaria. 4. Necrosis por presión 5. Erosión de la pared y aparición de fístulas RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Clasificación. Starling. McSherry, en 1982. Tipo IA: Conducto cístico largo que corre paralelo a la vía biliar y se encuentra obstruido por cálculos. Tipo I: Compresión extrínseca de la vía biliar. Tipo II: Asociaba con fístula colecistocoledociana. Tipo IB: Conducto cístico corto, se encuentra completamente obliterado por los cálculos y no hay fístula. RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Clasificación. Csendez, en 1989. Tipo II: Con fístula colecistocoledociana que compromete menos del 33% de la pared del árbol biliar extrahepático. Tipo IV: Compromiso de más 66%. Tipo I: Compresión sin fístula Tipo III: Compromiso del 33 al 66%. RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Cuadro Clínico Dolor abdominal (100%) Ictericia intermitente (38-100%) Colangitis. Fiebre. Colecistitis subaguda. Sepsis abdominal. Síndrome de Bouveret. Bouveret (obstrucción duodenal producida por la migración de un cálculo vesicular a través de una fístula colecisto-duodenal) RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11. SANCHEZ J, MONSALVE E, SORIANO P, et. Al. Síndrome de Mirizzi Asociado a la Colelitiasis Complicada del Anciano: Diagnóstico y Tratamiento Laparoscópico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 15-21. http://www.doyma.es/revistas/ctl_servlet?_f=7212&articuloid=13057834

Laboratorio. Elevación de FA (47%). Hiperbilirrubinemia (2%). Elevación de aminotransferasas (1%). RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Diagnóstico. US y Ecografía de hígado y vías biliares. (S 23%. 100%. 40% pre-operatorio) Dilatación de la vía biliar Colédoco > 7mm (25%). Colédoco < 7mm (75%). Cálculos enclavados en la bolsa de Hartmann Alteraciones del conducto cístico RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Diagnóstico Colangiorresonancia magnética (CRM) TAC helicoidal con colangiograma Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE)(S55%) Endoprótesis biliares Laparoscópia SÁNCHEZ B, R. CABEZAL, E. MONSALVE, et al. Nuevas posibilidades diagnósticas y terapéuticas en el síndrome de Mirizzi AN. MED. INTERNA. 2007; 24(6): 281-284.

TAC helicoidal SANCHEZ J, MONSALVE E, SORIANO P, et. Al. Síndrome de Mirizzi Asociado a la Colelitiasis Complicada del Anciano: Diagnóstico y Tratamiento Laparoscópico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 15-21.

MRI SANCHEZ J, MONSALVE E, SORIANO P, et. Al. Síndrome de Mirizzi Asociado a la Colelitiasis Complicada del Anciano: Diagnóstico y Tratamiento Laparoscópico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 15-21.

CPRE SANCHEZ J, MONSALVE E, SORIANO P, et. Al. Síndrome de Mirizzi Asociado a la Colelitiasis Complicada del Anciano: Diagnóstico y Tratamiento Laparoscópico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 15-21.

Diagnóstico diferencial. Colecistitis aguda litiásica Colecistopancreatitis Colangitis Pancreatitis aguda biliar Coledocolitiasis complicada Fístula bilio-entérica Peritonitis biliar Íleo biliar RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Tratamiento Tipo I: Colecistectomía fundocística sin necesidad de explorar las vías biliares. Tipo II: Depende de la gravedad de la fístula; se recomienda colecistectomía y colocación de tubo en T. RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11.

Tratamiento Tipo III: Colecistectomía y tubo en T o coledocoduodenostomía. Tipo IV: Colecistectomía, exploración de vías biliares y hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. SAUNDERS. Cirugía biliar. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica. 2008. Vol. 88. No. 6. Pp 1495.

Complicaciones Colecistitis enfisematosa. Plastrón. Abscesos abdominales o sepsis. SANCHEZ J, MONSALVE E, SORIANO P, et. Al. Síndrome de Mirizzi Asociado a la Colelitiasis Complicada del Anciano: Diagnóstico y Tratamiento Laparoscópico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 15-21.

Bibliografía RODIGUEZ C y ALDANA G. El síndrome de compresión biliar extrínseca benigna o síndrome de Mirizzi: experiencia de cinco años en el Hospital de San José. Rev Colomb Cir 2008;23(1):6-11. SANCHEZ J, MONSALVE E, SORIANO P, et. Al. Síndrome de Mirizzi Asociado a la Colelitiasis Complicada del Anciano: Diagnóstico y Tratamiento Laparoscópico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 15-21. SAUNDERS. Cirugía biliar. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica. 2008. Vol. 88. No. 6. Pp 1495. SÁNCHEZ B, R. CABEZAL, E. MONSALVE, et al. Nuevas posibilidades diagnósticas y terapéuticas en el síndrome de Mirizzi AN. MED. INTERNA. 2007; 24(6): 281-284.