Afección litiásica biliar R2 DR. JESÚS ESCRIVÁ IP VIOLETA LÓPEZ Afección litiásica biliar

ANATOMÍA Fosa en la superficie inferior del hígado Víscera hueca pequeña Ovoide, pera Tamaño de 7 a 10 cm Capacidad de 30 a 50ml

anatomía Se divide en 4 áreas Fondo Cuerpo Infundíbulo Cuello

FUNCIONES Almacenar Concentrar BILIS

Conductos biliares Los conductos extrabiliares se conforman con conductos biliares izquierdo y derecho. CONDUCTO HEPATICO COMÚN: 1 a 4 cm de long. Y diámetro de 4mm.

VARIACIONES DEL CONDUCTO CISTICO Unión baja entre el conducto cístico y el conducto hepático común. Conducto cístico adherido al hepático común.

ANOMALÍAS Unión alta entre conducto cístico y hepático común. Drenaje del conducto cístico en el conducto hepático derecho.

ANOMALÍAS Conducto cístico largo que se une en el hepático común detrás del duodeno. Ausencia del conducto cístico.

ANOMALÍAS Conducto cístico con cruzamiento posterior respecto el conducto hepático común, y unión a el en la parte posterior. Conducto cístico anterior en relación con el conducto hepático que se une a la parte posterior.

ANOMALÍAS Posiciones anormales Intrahepatica Duplicada AUSENCIA TOTAL 0.03% DUPLICACIÓN 1-4000

VARIACIONES DEL RIEGO

FUNCIONES CONCENTRAR Y GUARDAR BILIS Absorción y secreción Actividad motora Regulación neurohormonal

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Pruebas sanguíneas Ultrasonografía Colecistografía oral Gammagrama biliar HIDA

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS TAC Colangiografía transhépatica Resonancia magnética Colangiografía retrograda endoscópica y ultrasonido endoscópico

ULTRASONIDO

TOMOGRAFIA

COLANGIOGRAMA TRANSHEPÁTICO

COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA

AFECTACIÓN LITIÁSICA

AFECTACION LITIASICA BILIAR PREVALENCIA E INCIDENCIA De 11 a 36% FACTORES PREDISPONENTES Edad Genero Antecedente étnico

FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES Forman Insolubilidad Elementos sólidos PRINCIPALES SOLUTOS Bilirrubina, sales biliares, fosfolipidos y colesterol

Cálculos de colesterol Menos 10% Grandes y superficies lisas Múltiples, tamaño variable Amarillos blanquecinos, y verde a negro Radiotransparentes 10% radiopacos

Cálculos de colesterol Puros o mixtos Contienen cantidades variables de pig. Biliares y calcio Duros facilados con forma de mora Colores: amarillo blanquecina y verde a negro Radiopacos 10% Radiotransparentes

Cálculos de colesterol Formación de cálculos Sobresaturación de bilis Se debe hipersecreción de colesterol

CÁLCULOS DE PIGMENTO Contienen menos del 20% de colesterol. Oscuros- presencia de bilirrubinato de calcio. Pigmento negro- pequeños frágiles , espiculados. Sobresaturación de bilirrubinato de calcio , carbonato y fosfato . Pardos- tienen mas de 1cm,amarillos, blando y pulposos.

CUERPOS DE CELULAS BACTERIANAS CÁLCULOS BILIARES Cálculo BILIRRUBINA DE CALCIO CUERPOS DE CELULAS BACTERIANAS

COLECISTITIS CRÓNICA

COLECISTITIS CRÓNICA Ataque recurrente de dolor, a menudo un cólico biliar designado sin precisión. Vesícula biliar normal- Inflamación crónica leve de la mucosa Vesícula biliar encogida- Fibrosis transmural notable y adherencias a estructuras cercanas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DOLOR – Aumenta la primera media hora (5horas). Localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho . Se irradia a parte superior derecha de la espalda o entre escapulas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Muy intenso, súbito Durante la noche o después del alimento Acompañado náusea y vómito EPISODICO

PRESENTACIÓN CLÍNICA Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho LABORATORIOS: Normales Meteorismo y eructos

SITIOS DE DOLOR MAS INTENSO

DIAGNÓSTICO Clínico ULTRASONIDO Rx abdomen TAC

TRATAMIENTO SINTOMATICOS- Colecistectomía laparoscópica DIETA- Evitar grasas o comidas abundantes EMBARAZO- Colecistectomía laparoscópica- 2do trimestre COLECISTECTOMÍA- Disminuyen los síntomas 90%

COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA

COLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS AGUDA Secundaria a cálculos biliares- 90-95%. Menos del 1% es la causa de un tumor que ocluye el cístico. Proceso inflamatorio mediado por lisolecitina y así mismo de sales biliares y factor activador de plaquetas.

COLECISTITIS AGUDA La pared se torna gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. Mucosa hiperemica y necrosis en placas. A menudo hay liquido pericolecistico. GRAVES- 5-10% progresa el proceso inflamatorio y conduce a isquemia y necrosis de la pared.

COLECISTITIS AGUDA Vesícula biliar obstruida Sobreviene una infección bacteriana COLECISTITIS GANGRENOSA

COLECISTITIS AGUDA ABSCESO O EMPIEMA PERFORACION ESPACIO SUPRAHEPATICO POR EPIPLON MICROORGANISMOS VESICULA BILIAR ENFISEMATOSA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 80% Antecedente de colecistitis crónica INICIA- Ataque de cólico biliar. Dolor en cuadrante superior derecho o en epigastrio- Irradiado a parte superior de la espalda o el area intraescapular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intenso Fiebre Anorexia Náusea y vómito

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Rehúsa a moverse- Afecta a PERITONEO PARIETAL Hipersensibilidad en cuadrante superior der. Signo de MURPHY +

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Leucocitosis leve a moderada 12 000- 15 000 + 20 000 – Colecistitis complicada Gangrenosa Perforación Colangitis concominante

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Determinaciones hepáticas- Normales Bilirrubina sérica menos a 4mg/ml Incremento de la FAT, Transaminasa, Amilasa EDAD AVANZADA- Mortalidad 10 veces mayor

DIAGNÓSTICO ULTRASONIDO - Delinea el engrosamiento de la pared y el liquido pericolecistico.

CONDUCTO CISTICO OBSTRUIDO DIAGNÓSTICO Gammagrama con radionúclidos – Falta de llenado después de 4 horas indica: CONDUCTO CISTICO OBSTRUIDO

DIAGNÓSTICO TAC- Engrosamiento de la pared, liquido pericolecistico y presencia de cálculos biliares, aire en la pared vesicular. Menos sensible que el ultrasonido

TRATAMIENTO LIQUIDOS- IV ANTIBIOTICOS ANALGESICOS Cefalosporina de 3era generación Cefalosporina de 2da generación Aminoglucósido- Metronidazol

TRATAMIENTO QUIRURGICO COLECISTECTOMÍA LAPAROSCOPICA ABIERTA- 10-15%

COLEDOCOLITIASIS

COLEDOCOLITIASIS Pueden ser pequeños o grandes Únicos o múltiples 6-12% de los pacientes con cálculos 20-25% Mayores de 60 años Clasifican- CALCULOS SECUNDARIOS Regularmente son de COLESTEROL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Silenciosos Cólico biliar originado por el impacto del calculo en el conducto Náuseas y vómitos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipersensibilidad en epigastrio o cuadrante superior der. INTERMITENTES- Ictericia- Impacto de la ampolla

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Aumento de: Bilirrubinas FAT Transaminasas séricas ULTRASONIDO- Colédoco dilatado > 8mm

MANIFESTACIONES CLÍNICAS COLANGIOGRAFÍA DE RESONANCIA MAGNETICA Sensibilidad y especificidad 95- 89% COLANGIOGRAFIA DIAGNOSTICA- Canulación de la ampolla de Vater- 90% Morbilidad menor a 5%

TRATAMIENTO ESFINTEROTOMÍA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA COLEDOCOTOMÍA- Instala sonda en T

ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA

COLÉDOCO NORMAL O LIG.DILATADO

MÚLTIPLES CÁLCULOS

COLANGITIS

COLANGITIS Principal complicación de cálculos del colédoco. COLANGITIS AGUDA- Infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción parcial o total de conductos biliares. Cálculos biliares- Causa mas común.

COLANGITIS FACTORES Estrechez benignas y malignas Parásitos Instrumentación de los conductos Prótesis permanentes Anastomosis bilicentericas obstruidas

COLANGITIS MICROORGANISMOS E. Coli Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Bacteroides fragilis

PRESENTACION CLÍNICA Formas variables Afectación discreta e intermitente Remite espontáneamente- hasta una septicemia fulminante Edad avanzada Predominio en mujeres

PRESENTACION CLÍNICA TRIADA DE CHARCOT Fiebre Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho Ictericia

PRESENTACION CLÍNICA PENTALOGÍA REYNOLDS Fiebre Ictericia Dolor en cuadrante superior derecho Choque séptico Cambio del estado mental

DIAGNÓSTICO Leucocitosis Hiperbilirrubinemia Aumento FAT y transaminasas Ultrasonografía COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA TAC Y IRM- Delinean masas pancreáticas y peri ampollares, además de dilatación ductal.

TRATAMIENTO Antibióticos IV Reanimación con líquidos Drenaje del conducto biliar ESFINTEROTOMÍA y EXTRACCIÓN DEL CÁLCULO Prótesis biliar DRENAJE TRANSHEPÁTICO- Estrechez proximal o perihiliar, fracasa la vía endoscópica

Carcinoma de vesícula biliar

Carcinoma de vesícula biliar Afectación maligna Mal pronostico Supervivencia a 5 años es de 5%

Carcinoma de vesícula biliar INCIDENCIA Quinta afectación maligna del aparato digestivo 2-4% tumoraciones malignas digestivas Mas común en mujeres 2:3 Séptima década de la vida

ETIOLOGÍA 90% Cálculos biliares Cálculos mayores a 3cm – incrementa 10 veces Sintomáticos – asintomáticos Lesiones polipoides

ETIOLOGÍA Vesícula calcificada- en porcelana 20% Quistes del colédoco Colangitis esclerosante

anatomopatología 80-90 % Adenocarcinomas ADENOCARCINOMAS Papilar- Menos 10% Nodular Tubular

25% Se encuentran en la PARED anatomopatología DISEMINACIÓN Linfática Drenaje venoso Invasión del parénquima hepático 25% Se encuentran en la PARED 35% Invasión ganglionar 40% metástasis distante

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor en cuadrante superior derecho Náuseas Vómito MENOS COMÚN Ictericia Perdida de peso Anorexia Ascitis Masa abdominal

DIAGNÓSTICO Laboratorio Ultrasonido- Pared engrosada e irregular- Invasión tumoral – Hígado- Linfadenopatía- árbol biliar dilatado. Sensibilidad 70- 100%.

DIAGNÓSTICO TAC- Vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes. Diseminación ganglionar Colangiograma transhepatico- estrechez del colédoco- Ictericia

TRATAMIENTO QUIRURGICO Ictericia obstructiva- Prótesis biliar

TRATAMIENTO T1- Capa muscular- COLECISTECTOMIA SIMPLE - Supervivencia a 5 años- 100% T2- Invade tejido conjuntivo perimuscular- COLECISTECTOMÍA EXTENDIDA+ LINFADENECTOMÍA REGIONAL T3 y T4 - Mas serosa o invaden hígado u otros órganos- diseminación intraperitoneal y distante- Extirpación total+ hepatectomía derecha

PRONÓSTICO Supervivencia menor a 5 años- 5% Supervivencia mediana a 6 meses T1- A cinco años 85-100% T2- 70% T3- T4- 20-50%

CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES Raro- Epitelio biliar- parte del árbol biliar. INCIDENCIA Carcinoma de conductos biliares- 0.3% Mujeres 3:1 Edad promedio- 50-70 años

CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES ETIOLOGÍA Colangitis esclerósante primaria Quistes del colédoco Colitis ulcerosa Hepatolitiasis Anastomosis bilioenterica Infecciones de vías biliares

ANATOMOPATOLOGÍA 95% ADENOCARCINOMAS Nodular- Mas común ANATOMICO- Distales, proximales o perihiliares TIPO I- Colédoco. TIPO II- Bifurcación sin invasión intrahepaticos secundarios.

ANATOMOPATOLOGÍA TIPO IIIA IIIB- Conductos intrahepaticos secundarios derechos e izquierdos. TIPO IV- Conductos intrahepaticos secundarios derecho- izquierdo.

CLASIFICACIÓN BISMUTH- CORLETTE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ictericia indolora Prurito Dolor leve en cuadrante superior derecho Anorexia Fatiga Perdida de peso COLANGITIS- 10%

DIAGNÓSTICO LABORATORIO: Aumento FAT y gammaglutamiltransferasa. ULTRASONIDO TAC COLANGIOGRAFÍA IRM

TRATAMIENTO QUIRURGICO ColangioyeyunostomÍa de Roux en Y Extirpación local+ Linfanectomía portal - tipo I y II-