Fisiología cerebral

FISIOLOGÍA CEREBRAL La presión intracraneana(PIC) se encuentra determinada por el volumen de los tres distintos componentes intracraneanos : 1. El tejido cerebral :representa entre el 80 y 85% del volumen. 2. El volumen del líquido cefalorraquídeo: el cual ocupa del 7 al 10%. 3. El volumen sanguíneo, que corresponde del 7 al 10%.

En condiciones normales, el FSC está determinado por la relación entre la presión de perfusión cerebral y la resistencia vascular cerebral. la PPC es resultado de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC) En condiciones normales, el FSC está determinado por la relación entre la presión de perfusión cerebral y la resistencia vascular cerebral. la PPC es resultado de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC)

Relación presión-volumen, distensibilidad El volumen intracraneano está formado por tres componentes tejido nervioso, (LCR) y sangre. En situaciones patológicas se suma un cuarto volumen, las lesiones ocupantes de espacio (edema, hematomas, tumores, abscesos, etc.)

Distensibilidad intracraneana

Líquido cefalorraquídeo y presión intracraneana

El principal suministro al cerebro está constituido por la circulación anterior, que comprende las dos arterias carótidas y sus divisiones. El flujo arterial por vías colaterales es el mecanismo principal en la compensación del FSC durante la isquemia.

Circulación cerebral La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por el gradiente entre la tensión arterial media (TAM) y la PIC. La PPC óptima debería ser entre 80 y 100mmHg. Por debajo de 50mmHg se ha observado un enlentecimiento en el electroencefalograma (EEG) y con valores inferiores a 25mmHg, un daño cerebral irreversible.

El SNC ha desarrollado un sistema de regulación rápido y preciso del FSC, por el cual incrementos repentinos en la demanda metabólica pueden ser rápidamente cubiertos mediante un aumento del FSC y con ello aportar un mayor substrato metabólico

El FSC es por lo tanto, grande, recibe casi el 20% del gasto cardiaco, aunque sólo representa el 4% del volumen intracraneal.

Flujo sanguíneo cerebral El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la PPC y de la resistencia vascular cerebral. El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC) e inversamente proporcional a las resistencias vasculares cerebrales. Entre el 15 y 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50mL/100 g de tejido cerebral/min. El FSC está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), influida por la autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral (RVC), y por la presión de perfusión cerebral (PPC).

Flujo sanguíneo cerebral Los grandes incrementos de la PIC llevan a que sus valores puedan igualarse con los de la TAM, con lo que la circulación cerebral cesa (PPC = 0). Por otra parte, la vasodilatación cerebral conduce a un incremento en el volumen sanguíneo cerebral, lo que puede aumentar la PIC.

AUTORREGULACIÓN del FSC El mecanismo que mantiene constante el FSC entre un nivel de presión arterial media (PAM) de 50 a 150 mg Hg. La autorregulación del FSC asegura el suministro metabólico continuo al SNC en estados de hipotensión, hipertensión, PIC elevada, etc. La autorregulación depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para modificar su calibre en respuesta a los cambios de la PAM. El mecanismo que mantiene constante el FSC entre un nivel de presión arterial media (PAM) de 50 a 150 mg Hg. La autorregulación del FSC asegura el suministro metabólico continuo al SNC en estados de hipotensión, hipertensión, PIC elevada, etc. La autorregulación depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para modificar su calibre en respuesta a los cambios de la PAM.

Los principales mecanismos que intervienen en la regulación del FSC: 1.-HEMODINÁMICOS: 1.1-Autorregulación El cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el FSC. Así, la disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral, mientras que si se eleva se produce vasoconstricción. Con lo que el FSC permanece constante. Esto sólo ocurre con cifras de PAM entre 50 y 150mmHg. Fuera de éstos límites, o en patologías donde se ha perdido la autorregulación, la relación de la PAM con el FSC es lineal, es decir que cuando baja la PAM,disminuye el FSC y cuando la PAM sube, aumenta el flujo dañando la barrera hematoencefálica (BHE) provocando edema cerebral o hemorragia. Tenemos que tener en cuenta que en pacientes con hipertensión arterial crónica, la curva de la autorregulación está desplazada a la derecha.

En pacientes con hipertensión crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha. Asimismo, lo hace el límite inferior de autorregulación. Por ello la presión sanguínea a la cual aparece isquemia cerebral también varía, apareciendo manifestaciones clínicas con presiones de perfusión que serían normales y bien toleradas por pacientes normotensos. En pacientes con tratamiento anti-HTA a largo plazo, la curva retorna a su posición normal. En caso de hipotensión, cuando es secundaria a fármacos vasodilatadores, la curva se desplaza hacia la izquierda. El efecto contrario ocurre cuando la causa es hipovolemia, donde la curva se desplaza a la derecha debido al incremento generalizado del tono simpático.

Fallo en la autorregulación: Cuando la PPC disminuye, se dilatan las arteriolas y aumenta el FSC. Al llegar al límite de la autorregulación se agota la capacidad de vasodilatación (VD) y el FSC decrece pasivamente al descenso de la PPC. La transmisión sináptica se altera (manifestaciones EEG). Más adelante aparece un fallo de la membrana neuronal que conducirá a la muerte celular y el consiguiente infarto cerebral. El desarrollo del infarto depende del grado y la duración de la reducción del flujo. Hasta un cierto nivel de FSC la función neuronal puede recuperarse independientemente del tiempo de duración de la reducción del mismo (área penlúcida). A niveles inferiores de flujo, la recuperación es posible si la duración de la isquemia es limitada (área de penumbra).

La "ruptura a presión de perfusión normal" tras la cirugía de la malformación arterio-venosa (MAV) cerebral. Parece estar relacionada con la isquemia relativa de los tejidos circundantes. Mientras la MAV existe, se mantiene un shunt de baja resistencia por lo que los tejidos circundantes se "acostumbran" a cierta hipotensión arterial manteniendo el FSC por VD. Este estado permanente provocaría parálisis vasomotora. Al interrumpirse la MAV y "normalizarse" la presión, la parálisis vasomotora impide el aumento necesario de las resistencias vasculares para mantener el flujo, provocando hiperemia cerebral, edema y hemorragia difusa.

2.-METABÓLICOS Y QUÍMICOS La presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO 2 ), desempeña un papel crítico en el control del FSC. Este efecto es independiente de los factores que influyen en la autorregulación. En los individuos sanos, la hipocapnia puede reducir el FSC a un tercio del nivel basal. La reducción del FSC se asocia con una disminución del volumen sanguíneo, lo que a su vez disminuye la PIC. Estos efectos son más marcados en patologías con edema cerebral asociado. La disminución del FSC como resultado de la hipocapnia puede producir o exacerbar la isquemia cerebral. Se debe evaluar la relación riesgo/beneficio en cada caso; los pacientes con vasoespasmo y con patología oclusiva cerebrovascular se hallan en una situación de alto riesgo 5,6, mientras que los pacientes jóvenes, intervenidos por patología tumoral sin otras enfermedades asociadas corren menor riesgo de isquemia cerebral si se utiliza una hiperventilación moderada (PaCO 2 de mm Hg). La ventilación debe ajustarse de acuerdo con los valores de los gases en sangre, dado que la capnometría puede presentar un error inaceptable para estos pacientes

La actividad metabólica, que constituye uno de los factores que regulan el FSC local (acoplamiento metabólico-vascular). El aumento del metabolismo produce vasodilatación, mientras que los anestésicos intravenosos (a excepción de la ketamina), al disminuir el metabolismo cerebral, actúan como vasoconstrictores indirectos. La viscosidad sanguínea, que constituye otro de los factores que modifican el FSC. Uno de los mayores determinantes de la viscosidad sanguínea es el hematocrito, y se estima que los valores del 30 al 34% producen una oxigenación óptima. Se ha utilizado la hemodilución para mejorar el FSC-regional en pacientes con enfermedades oclusivas cerebrovasculares.

Hipotermia: La hipotermia reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2)(5-7% por cada grado Centígrado de descenso) y este, a su vez, el FSC. Desde la década de los 50 se conoce el efecto protector cerebral de la hipotermia profunda, y se utiliza en situaciones de parada circulatoria total en intervenciones cardio-vasculares. La disminución del consumo metabólico cerebral es la principal causa de esta protección. Al reducir la temperatura a 15-20ºC el cerebro humano tolera 1 hora de isquemia cerebral completa (parada circulatoria total en cirugía cardio- vascular infantil). A estas temperaturas el CMRO2 es una décima parte del basal. Los efectos de la temperatura en el metabolismo intraisquémico anaerobio, no los del aerobio, parecen importantes en determinar la lesión neurológica isquémica. Al disminuir la temperatura el cerebro isquémico disminuye el consumo de substratos, preserva mejor su aporte de fosfatos de alta energía y disminuyen los metabolitos tóxicos