FISIOPATOLOGIA EN LA COAGULOPATIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Presentación del tema: "FISIOPATOLOGIA EN LA COAGULOPATIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOPATOLOGIA EN LA COAGULOPATIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Dr. Adolfo Chávez Negrete

2 ACCIDENTES DE TRANSITO
PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN SUJETOS MENORES DE 45 AÑOS LA HEMORRAGIA OCUPA EL 60 % ESCENARIO DE LA TRANSFUSION DE SANGRE

3 ACCIDENTES DE TRANSITO
Scoop and run stay and play run and play ESCENARIO DE LA TRANSFUSION DE SANGRE

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5 FISIOPATOGENIA DE LA COAGULOPATIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA

6 “TRIADA LETAL”

7 “TRIADA LETAL”

8 “TRIADA LETAL”

9 FISIOPATOGENIA DE LA COAGULOPATIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA
HIPOTERMIA. (< 35°C) Inhibe la funcionalidad de los factores de coagulación Inhibe la adhesividad plaquetaria ACIDEMIA (< 7.2) Inhibe la activación de los factores de coagulación Xa/Va Incrementa la degradación del fibrinógeno HEMODILUCIÓN. (>2 Lts) Los cristaloides diluyen los factores de coagulación Los coloides interfieren con la formación del coágulo. INFLAMACIÓN Estado protrombótico

10 FISIOPATOGENIA DE LA HIPOTERMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA
HIPOTERMIA. (< 35°C) Adquirida en urgencias. Retiro de ropa, infusión agresiva de líquidos fríos y relajación muscular Secundaria al choque hemorrágico Alteración en la cinética de fibrinógeno (coágulo frágil) Incrementa la agregación plaquetaria

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12 Alteraciones en su morfología
Incremento en su volumen Deformación Alteraciones funcionales Adhesividad Marginación plaquetaria Alteraciones reológicas Aumento de la agregación y viscosidad Reducción de su vida media

13 FISIOPATOGENIA DE LA ACIDEMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA
HIPOTERMIA. (< 35°C) Inhibe la funcionalidad de los factores de coagulación Inhibe la adhesividad plaquetaria ACIDEMIA (< 7.2) Inhibe la activación de los factores de coagulación Xa/Va Incrementa la degradación del fibrinógeno HEMODILUCIÓN. (>2 Lts) Los cristaloides diluyen los factores de coagulación Los coloides interfieren con la formación del coágulo. INFLAMACIÓN Estado protrombótico

14 FISIOPATOGENIA DE LA ACIDEMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA
Origen en choque hipovolémico = hipoxia Acido láctico por hipoxia tisular (anaerobiosis) Acido fosfórico Acidosis hiperclorémica por infusión de sol. salina Condiciona Depresión de la contractilidad miocárdica. Disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas. Arritmias ventriculares. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina. Disminución de la actividad del factor V .

15 FISIOPATOGENIA DE LA ACIDEMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA
ACIDEMIA (pH < 7.2) Ann Surg 2007;245: 812–818

16 FISIOPATOGENIA DE LA HEMODILUCIÓN EN PACIENTES CON POLITRAUMA
HEMODILUCIÓN. (>2 Lts) Cristaloides Coloides Sol. Hipertónica salina/dextran 60 Concentrado eritrocitario Substitutos de hemoglobina Transportador artificial de oxígeno

17 Effects of extreme hemodilution with
Hypertonic saline dextran solution Chávez-Negrete A, Intaglietta M. University of California, San Diego

18 PARÁMETROS HEMORREOLOGICOS
GASES SANGUÍNEOS DIÁMETRO VASCULAR VELOCIDAD DE FLUJO FUNCIÓN CAPILAR OXÍGENO CAPILAR FACTORES DE COAGULACIÓN

19 VELOCIDAD DE FLUJO Circulación de glóbulos rojos Ventana laser dual

20 ALTERACIONES EN EL DIÁMETRO Y LA VASOMOCIÓN ARTERIOLAR
HIPOPERFUSIÓN 15 AMPLITUD c minutos

21 CAMBIOS EN EL ENDOTELIO
DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO CONTROL EDEMA ENDOTELIAL CHOQUE HEMORRÁGICO

22 CAMBIOS EN EL ENDOTELIO DURANTE LA HEMODILUCIÓN
EXTREME HEMODILUTION BASELINE min min 6c c c

23 PERMIABILIDAD CAPILAR BASAL VS. HIPOXIA
Número de capilares abiertos que permiten observar el tránsito de glóbulos rojos (FCD) Tsai AG et al. Intern J Microcirculation 1995;15:238

24 OXÍGENO / HEMATOCRITO / COAGULACIÓN DURANTE LA HEMODILUCIÓN EN CHOQUE HEMORRAGICO
Sol. Salina 0.9 HEMATOCRITO (%) 45 OXÍGENO TISULAR (mmHg) PRESION ARTERIAL MEDIA (mmHg) VISCOSIDAD (cP) 25 75 2.6

25 OXÍGENO / HEMATOCRITO / COAGULACIÓN DURANTE LA HEMODILUCIÓN EN CHOQUE HEMORRAGICO 50%
Sol. Salina 45 24 OXÍGENO TISULAR (mmHg) PRESIÓN ARTERIAL MEDIA VISCOSIDAD (cP) INR MORTALIDAD (%)

26 OXÍGENO / HEMATOCRITO / COAGULACIÓN DURANTE LA HEMODILUCIÓN EN CHOQUE HEMORRAGICO 80%
Sol. Salina 45 24 16 OXÍGENO TISULAR (mmHg) PRESIÓN ARTERIAL MEDIA VISCOSIDAD (cP) INR MORTALIDAD (%)

27 SOLUCION HIPERTONICA 7.5% / DEXTRAN 60 250 mL

28 PRESIÓN ARTERIAL MEDIA DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

29 OXÍGENO TISULAR DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

30 VISCOSIDAD SANGUÍNEA DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

31 COAGULACIÓN DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

32 MORTALIDAD EN EL CHOQUE HEMORRÁGICO

33 ALTERACIONES HEMORREOLOGICAS DURANTE LA HEMODILUCIÓN EXTREMA
Disminución de la viscosidad sanguínea Disminución del diámetro arteriolar Pérdida de la vasomoción Disminución de la “Densidad Capilar Funcional”. Hipoxia Edema endotelial Adherencia leucocitaria Fenómeno de “no reflujo”

34 VISCOSIDAD Y SHEAR STRESS
NOs

35 ALTERACIONES REOLOGICAS DE LA
HEMODILUCION EXTREMA NOS NO Hto 16% ON ON SHEAR STRESS vasoconstricción Presión arterial Isquemia Adherencia leucocitaria Stamler JS. 1997

36 EFECTO DE LA SOLUCION HIPERTÓNICA / HIPERONCÓTICA
Incremento de la viscosidad sanguínea Incrementa el diámetro arteriolar Incremento del gasto cardíaco Incremento de la velocidad de flujo Aumento de la vasomoción y FCD Disminución del edema endotelial y de adherencia leucocitaria

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38 HEMODILUCIÓN (%) 80 55 0 HEMATOCRITO (%) 20 25 45 24 16
PFC 45 24 16 OXÍGENO TISULAR (mmHg) PRESIÓN ARTERIAL MEDIA INR MORTALIDAD (%) <

39 FLUJO MICROVASCULAR POSTERIOR A CHOQUE HEMORRAGICO

40 HEMODILUCIÓN EXTREMA CON SOLUCION HIPERTONICA

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