NEFROPATIA POR CONTRASTE (NIC) Prof. Méd. Maria Silvia Pañart

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Aumento de 0,5 mg/dL de la Creatinina basal en las primeras 24.72 hs Aumento del 25% del valor basal de Creatinina Incidencia de 0 a 14,5% En pacientes con DM o ERC puede llegar al 50% En pacientes con comorbilidades, alto riesgo y hospitalizados llega a 38%

FACTORES DE RIESGO Antecedentes de Enfermedad Renal / Transplantes renal Edad Avanzada Diabetes Mellitus Fármacos nefrotóxicos Fracción de Eyección reducida Bajo Gasto Cardíaco Anemia Hipoalbuminemia

Volumen del contraste utilizado Medios de contraste de alta Osmolaridad Inyección intraarterial Múltiples inyecciones de contraste en 72 hs Empleo de dispositivos (Balon de contrapulsación intraaortico)

FISIOPATOGÉNIA Efecto citotóxico directo Factores autócrinos y paracrinos que afectan la hemodinamia renal Alteracion de las propiedades reológicas tubulares Hipoxia regional

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Antagonistas del Ca Adenosina Endotelinas Teofilina N- acetilcisteina Análogos de Prostaglandinas L- arginina Estatinas Dopamina Péptido Natriurético Fenoldopam Manitol Iloprost Probucol Furosemida Acido Ascorbico

PREVENCIÓN Suspender medicamentos nefrotóxicos: AINES. Aminoglucósidos Suspender Metformina 48 hs Hidratación abundante previa y posterior Uso de Medios de contraste de baja osmolaridad y en el menor volumen posible

POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE

DEFINICIÓN Múltiples quistes renales bilaterales Enfermedad monogénica multisistémica Múltiples quistes renales bilaterales Quistes en otros órganos (Higado) Anomalías vasculares ( Aneurismas cerebrales) Anomalías cardíacas Anomalías digestivas Anomalías musculoesqueléticas

EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad renal hereditaria más frecuente Prevalencia estimada entre 1:400 y 1:1000 Tercera causa de IRT Distribución mundial y afecta a todas las razas por igual Registro Argentino de Diálisis (77centros) Prevalencia 7,22% La mitad de los pacientes con PKR necesitan Diálisis 700 pacientes en Diálisis Crónica 120 nuevos casos/año necesitan Diálisis

ETIOLOGÍA Y GENÉTICA Herencia autosómica dominante con penetrancia completa Enfermedad genéticamente heterogenea : Dos genes identificados PKD1 (85% de los casos) en el brazo corto del cromosoma 16 PKD2 (15% de los casos) en el cromosoma 4 Mutación en PKD1 presentación clínica más severa con gran variabilidad interfamiliar e intrafamiliar. Desarrollan IRT a una edad media de 54,3 Mutación PKD2 desarrollan IRT a una edad media de 74 años Variabilidad intrafamiliar atribuible a factores genéticos y medioambientales

ANATOMÍA PATOLÓGICA Los quistes se originan como dilataciones focales de los túbulos, luego pierden la conexión con estos  En el estadio terminal, los riñones son muy grandes, presentan innumerables quistes llenos de líquido y contienen tan sólo parches aislados de parénquima relativamente normal rodeado de abundante tejido fibroso El sistema colector se encuentra habitualmente distorsionado.

DIAGNÓSTICO Al menos uno de los siguientes criterios en presencia de historia familiar de PQRAD PPQRADPQRAD: Criterios ultrasonográficos de Ravine modificados en individuos con riesgo de PQRAD ≥3 quistes renales (unilaterales o bilaterales) en individuos de edades comprendidas entre 15 y 39 años con genotipo desconocido ≥2 quistes renales por riñón en individuos entre 40 y 59 años ≥4 quistes renales por riñón en individuos ≥ 60 años Identificación de una mutación conocida en PKD1 o PKD2 mediante análisis secuencial o diagnóstico genético basado en linkage analysis En ausencia de historia familiar de PQRAD Más de 10 quistes por riñón en ausencia de otras manifestaciones que sugieran otra enfermedad quística (diagnóstico presuntivo) Hallazgo de una mutación en PKD1 o PKD2 en un análisis secuencial

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El desarrollo de los quistes renales comienza en la etapa embrionaria y continúan creciendo durante la vida Disminución de la capacidad de concentración de orina desde etapas tempranas Predisposición a la formación de cálculos HTA es la manifestación más frecuente . Se desarrolla antes de que haya disminución del FG y se acompaña de un manejo inadecuado de Na y una extensa remodelación vascular renal Dolor (60%) agudo o crónico Quistes hepáticos Aneurismas intracraneales

FACTORES PRONÓSTICOS La HTA es el principal factor de progresión La HTA descontrolada aumenta el riesgo de Proteinuria, Hematuria y declive acelerado de la Función Renal 50% de los pacientes presentan IRT a los 60 años Indice de declive de la FR es de 4,4 a 5,9 ml/min/año Sexo masculino (PKD2) Diagnóstico antes de los 30 años Primer episodio de Hematuria antes de los 30 años Inicio de HTA antes los 35 años Hiperlipemia y Colesterol HDL bajo Volumen renal y de los quistes: Factor predictivo más importante Abuso de AINEs