INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DRA. ELIZABETH NUNEZ

INTRODUCCION: La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM: El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Secuencia de eventos en IAM: El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis. Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina. Liberación de tromboxano A2.

Formación del trombo:

Otras causas de IAM: Embolismo coronario Anomalías congénitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

Riesgo alto para IAM: Angina Inestable CORONAROS Angina de Prinzmetal CARDIACOS Múltiples factores de riesgo coronario TROMBOTICOS Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Trombos

Cuadro Clínico del IAM: Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica: Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano: Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar Síncope, confusión Arritmia Embolismo periférico Hipotensión arterial inexplicable

Diagnóstico Diferencial: Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Disección Aórtica Osteocondritis Enf. Acido Péptica Sx. Tako-Tsubo

IAM, Examen Físico: Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado (>30’) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores). Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

IAM, Examen Físico: Apex disquinético (IAM anterior) S4 ó S3 Ruidos cardiacos disminuidos Desdoblamiento paradójico del S2 Soplo sistólico apical transitorio Frote pericárdico

Diagnóstico de IAM: Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevación Enzimática Evidencia Postmortem

IAM Evolución histopatológica:

Diagnóstico de IAM: Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosisç

Diagnóstico de IAM: Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

IAM, Criterios ECGs: Ondas “Q” patológicas recientes* Pérdida de voltaje de complejos QRS* Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INFARTO “Q” y NO “Q” * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

Marcadores Enzimáticos: La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (sérica) MB2 (miocárdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Séricos en IAM: Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Séricos en IAM: Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Marcadores de Inflamación: Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 Amiloide sérico (AS-A) Fibrinógeno Homocisteína Lipoproteína-a (Lp-a)

Dx. Diferencial, Ondas Q: Hipertrofia (CMHO) Fibrosis Infiltración (amiloidosis) Transposición Corregida

Localización del IAM: Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)

Elevación del segmento ST:

IAM TRANSMURAL:

IAM Subendocárdico, No “Q”: Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM Cuadro clínico característico ECG: Elevación /Inversión de la onda T Elevación Enzimática

Infarto Subendocárdico: Baja mortalidad temprana (2% vs 18%) Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%) Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural

IAM SUBENDOCÁRDICO

Tratamiento del IAM: Aspirina, Clopidogrel Oxígeno Control del dolor Laxantes Sedación Tratamieto médico

Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Tratamiento Hospitalario: Actividad Dieta Laxantes Sedación

Fármacos en IAM: Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM

Tratamiento Farmacológico en IAM: Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular

Angioplastía Primaria:

Agentes Trombolíticos: Estreptokinasa rt-PA APSAC Prourokinasa Urokinasa

Terapia Trombolítica: Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

Reperfusión en IAM: Ocurre espontáneamente en un 20%. Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs. La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST

Complicaciones Eléctricas: Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro Cardiaco Muerte Súbita

Complicaciones Mecánicas: Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistémico o pulmonar Tamponade Regurgitación mitral Comunicación Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo

Muerte Súbita: Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)** Taquicardia o Fibrilación ventricular Embolismo pulmonar masivo** Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI

Tratamiento Post-IAM: Prueba de Esfuerzo Coronariografía ACTP Cirugía de Revascularización (CABG) Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

Bibliografía: Medicina Interna de Harrison 15ta Edicion Medline plus.com Patologia estructural y funcional de Robbins y Cotran 7a Edicion