Maria Villaplana Garcia Corporació Sanitària Parc Taulí Gener 2014 HIPONATRÈMIA Maria Villaplana Garcia Corporació Sanitària Parc Taulí Gener 2014
INDEX DEFINICIÓ ETIOLOGIA CLÍNICA DIAGNÒSTIC TRACTAMENT
DEFINICIÓ És la concentració plasmàtica de sodi [Na] inferior a 135 mEq/L. Es tracta del trastorn hidroelectrolític més freqüent. Si el descens de Na és ràpid o s’assoleixen valors <115mEq/L, els simptomes neurològics poden ser greus Es pot classificar en hiponatrèmia: - Hipotònica - Isotònica - Hipertònica Segons nivells plasmàtics: Lleu: 125-135mEq/L - Moderada: 115-125mEq/L - Greu: <115mEq/L
HIPONATRÈMIA ISOTÒNICA HIPONATRÈMIA HIPERTÒNICA ETIOLOGIA HIPONATRÈMIA ISOTÒNICA (PSEUDOHIPONATRÈMIA) Hiperlipidèmia o hiperproteinèmia (MM, macroglobulinèmia) Soluts exògens: sorbitol, glicina (cirurgia urològica i Ginecològica), maltosa (infusió de Inmunoglobulines) HIPONATRÈMIA HIPERTÒNICA Hiperglucèmia Soluts exògens: manitol
HIPONATRÈMIA HIPOTÒNICA ETIOLOGIA HIPONATRÈMIA HIPOTÒNICA Excés d’aigua: polidipsia psicògena, potomania per cervesa Capacitat dilucional disminuida independent d’ADH: insuficiència renal, diurètics Capacitat dilucional alterada per estímul hemodinàmic d’ADH: P. extrarrenals: hemorragia, diarrea, vòmits, laxants, pancreatitis, peritonitis, íli, cremats P. renals: DIURÈTICS, M. Addison, SSIADH, nefritis intersticial, malaltia quística medul.lar, PQ renal, uropatia obstructiva Hipotiroïdisme Situacions que provoquen edema: S. nefròtic, CH, ICC, embaràs Secreció inadecuada d’ADH: M. del SNC: infeccioses, inflamatories, desmielinizants, degeneratives, psiquiàtriques Tumors pulmonars, mediastínics, extratoràcics M. pulmonars: infeccioses, insuf. respiratòria aguda, MPOCç Fàrmacs
CAUSES DE SIADH:
ETIOLOGIA CAUSES MÉS FREQÜENTS: Ús de tiazides Estat post-quirúrgic SSIADH Polidipsia psicògena
Possibilitat d'herniació transtentorial amb mort CLÍNICA Depen de la concentració de Na plasmàtic i la rapidesa d'instauració HIPONATRÈMIA AGUDA Nàusees, malestar general < 48h Na 125-130 mEq/L Letargia, cefalea, obnubilació, convulsions, dispnea, EAP, coma Na < 125 mEq/L Possibilitat d'herniació transtentorial amb mort
CLÍNICA HIPONATRÈMIA CRÒNICA Assimptomàtica Adaptació cerebral Assimptomàtica Trastorns de la marxa, alteracions de la memoria, astènia i nàusees Inclús amb Na<125
DIAGNÒSTIC Anamnesi i exploració física: Valorar estat volèmic i espai intersticial (edemes, signe del plec, mucoses…) Analítica: hemograma, funció renal, ionograma, osmolaritat plasmàtica. Orina: osmolaritat urinaria, Na orina Segons cada cas, valorar determinar TSH, cortisol basal i EAB
DIAGNÒSTIC Na < 135mEq/L Osm plasm (mosmol/L)= 2(Na + K) + glucosa (mg/dL) + Urea (m/dL) 18 5,2 Osmolaritat plasmàtica (mosmol/L) HIPERTÒNICA (>295) HIPOTÒNICA (<280) ISOTÒNICA (280-295) HIPERGLUCÈMIA HIPERPROTEINÈMIA MANITOL VEC i Na orina (mEq/L) HIPERLIPIDÈMIA SORBITOL, MALTOSA HIPOVOLÈMIA EUVOLÈMIA HIPERVOLÈMIA Na o >20 Na o < 20 Insuficiència renal crònica i aguda CH, ICC, sind.nefròtic Na o >20 Na o < 20 Diurètics, nefropatia perd-sal, dèficit mineralcortic Diarrea, vòmits, cremats, peritonitis, sudoració, laxants Na o >20 SSIADH, hipotiroïdisme, potomania, insuf.suprarrenal, polidipsia psicògena
DIAGNÒSTIC Ajuden: Osmolalitat urinària: Àcid úric: hipouricèmia en - Si <100 mOsm/L: Polidípsia primària, malnutrició, bebedors de cervesa Si >100 mOsm/L: SSIADH, hipovolèmia Àcid úric: hipouricèmia en - SSIADH - Hiponatrèmia per diurètics EAB i potassi: - Normals en SSIADH - Alcalosi metabòlica hipopotassèmica: diurètics, vòmits - Acidosi metabòlica hipopotassèmica: diarrea, laxants. - Acidosi metabòlica hiperpotassèmica:insuficiència suprarenal
ABANS D’INICIAR TRACTAMENT, CALCULAR DÈFICIT DE SODI En cas de precisar tractament, l’increment de la natrèmia NO DEU SUPERAR els 12mEq/L en les primeres 24h i els 18mEq/L en les 48h, per evitar la desmielinització osmòtica. Mielinolisi central pontina (tetraparèsia, atàxia i moviments oculars anormals). ABANS D’INICIAR TRACTAMENT, CALCULAR DÈFICIT DE SODI FÓRMULA CLÀSSICA: Dèficit de sodio (mEq/l) = 0,6 x pes (Kg) x (Na desitjat - Na+ actual) FÓRMULA ADROGUÉ: Increment en la concentració plasmàtica de sodi: INap= (Na administrat-Na plas) / (pes x ACT) +1. ACT: Aigua Corporal Total (0,5 ♂, 0,6 ♀)
TRACTAMENT TipUS d’infusió Na/L ClNa 3% 513 ClNa 0.9 % 154 ClNa 0.45% 77 ClNa 0.3% en SG 3.6% (S. glucosalino Braun) 51 SG 5% 1 ampolla de NaCl 10ml 20% 34,2
TRACTAMENT 1. Hiponatrèmia isotònica: no necessita tractament 2. Hiponatrèmia hipertònica: tractar la causa subjacent 3. Hiponatrèmia hipotònica: corregir la causa i normalitzar la natrèmia Hiponatrèmia lleu/assimptomàtica Restricció hídrica/retirar F Na < 125mEq/L o clínica neurològica: Calcular dèficit de Na Les 4h inicials a 1mEq/L/h. Monitoritzar Na 2-4h Euvolèmia: - SSF 3% (preferible per via central) - Furosemida ev 1mg/Kg/6-8h Suspendre SSF 3% quan pacient assimptomàtic o natrèmia de 120-125mEq/L Hipovolèmia: SF 0,9% i estabilitzar pacient SF 3% (preferible via central): 500 cc SF 0.9% + 5 amp 10 mL NaCl 20% Assimptomàtic o símptomes inespecífics: Hipovolèmia: SF 0,9% Euvolèmia: restricció hídrica (50-60% dels RD) i tractar causa Hipervolèmia: restricció hídrica (50-60% dels RD), dieta amb sodi +/- diurètics d’asa RESTRICCIÓ HÍDIRICA REQUERIMENTS DIARIS (RD): 1500 + 20 x (pes – 20) + dèbits
CONCLUSIONS Alteració hidroelectrolítica més freqüent a urgències Descartar causa farmacològica (multifactorial) Pot arribar a ser molt greu si no es realitza un adequat tractament Formes lleus i assimptomàtiques, restricció hídrica i de la causa desencadenant Sempre, calcular abans del tractament, el dèficit de Na