Síndrome Urémico Hemolítico Dra. Pilar Baravalle

Transmitida principalmente S.U.H. Enfermedad Transmitida principalmente Por alimentos Endémica Enf. Infecciosa que afecta en forma permanente o por determinados periodos a una región

400 a 500 pacientes nuevos por año 6 meses a 5 años Compromete principalmente: Riñones Sangre Intestinos SNC Corazón Páncreas 1° causa de IRA 2° causa de trasplante renal

NO tiene tratamiento de causa, SI de las consecuencias, por lo tanto importante su Prevención Prevalece en primavera/verano Mortalidad: 3% (3 de cada 100 SUH)

Tipos de SUH SUH diarrea (+) o típico: + frecuente en niños. Producida por la toxina Shiga 1 y 2 (EC 0157-Shigella). Pródromo: diarrea sanguinolenta. SUH diarrea (-) o atípico: sin diarrea sanguinolenta previa. Se lo relaciona con infecciones respiratorias, algunos medicamentos o causas hereditarias.

Cuadro Clínico SUH D+ P. prodrómico: diarrea sanguinolenta cólicos vómitos - frecuentemente: prolapso rectal infartos colónicos necrosis intestinal invaginación intestinal vólvulos intestinales Duración de 5 a 7 días

P. Crítico: 1) Alteraciones hemáticas 2) IRA 3) Alteraciones neurológicas 4) HTA 5) Compromiso extrarrenal

Alteraciones Hemáticas (Por microangiopatia trombótica) Anemia hemolítica: comienzo brusco HTO: disminuido GR: disminuidos, fragmentados, crenados anisopoiquilocitosis reticulocitosis eritroblastos

Trombocitopenia: Disminuye en cantidad y calidad. Hasta 10000 Se normaliza entre los 8 y 15 días Clínicamente: Palidez Petequias Equímosis GB: aumentados con neutrofília + formas inmaduras circulantes.

IRA: De leve y transitoria a aguda y severa(en la mayoría). OLIGOANURIA de duración variable. Retención hidrosalina hipervolemia repercusión hemodinámica. ORINA: hematuria: micro (100%) macro (30%) proteinuria glucosuria hiperaminoaciduria (por lesión TP)

Uremia Creatininemia K: (muerte) Causas: por la propia IRA, hemólisis, trombosis y catabolismo Na: (alteraciones neurológicas) Acidosis metabólica

HTA Manif. neurológicas Primeros días de la enfermedad Secundaria a la sobrecarga de volumen Generalmente transitoria Manif. neurológicas Por microtrombosis del SNC y por los trastornos hidroelectrolíticos. Irritabilidad Convulsiones

Alt. Extrarrenales Páncreas: por trombosis de la microvasculatura disfunción de los islotes con función exocrina normal glicemia Corazón: por trastorno hidroeléctrico +HTA Ojos: son raras. Bruscamente amaurosis transitoria (por disminución de la irrigación de la retina)

¿Cómo se adquiere el SUH? Contaminación Directa: +frecuente. Se da por ingesta de alimentos y agua contaminados con EC. Contaminación cruzada: alimentos contaminados en contacto con alimentos no contaminados. Por ej. Tablas Transmisión persona a persona: cada vez más frecuente. Por ej. Lavado inadecuado de manos, baños.

Lo que si debe hacerse

Mecanismo La bacteria: se encuentra en el aparato digestivo del ganado vacuno. Las heces contaminan la carne al momento del faenamiento y del procesamiento de la carne, así como los productos derivados. La bacteria se pega a la superficie de la carne, al molerse se incorpora; por lo tanto los alimentos de carne picada son los de mayor riesgo.

También: Verduras y frutas : que no han sido lavadas adecuadamente. Jugos: no pasteurizados. Agua: no potable (piscinas) Productos lacteos: pueden contaminarse a partir de otras fuentes, particularmente cuando se pierde la cadena de frio.

Diagnóstico H. Clínica: antecedente de diarrea sanguinolenta. Ex. Físico: palidez, petequias, equímosis, HTA, edemas, hepatomegalia. Examen neurológico. Laboratorio: Hemograma y frotis de sangre periférica: GR anormales (crenados),”en casco” esferocitos. Hb: (4-5 g/dl) Hto: (hasta 7%) Reticulocitos:

GB: con neutrófilos Plaquetas: Orina: micro/macrohematuria proteinuria Uremia y creatininemia:

Tratamiento Internación: Balance hidroelectrolítico IRA Anemia hemolítica HTA 1.Aporte de líquidos: pérdida insensibles + pérdida concurrente + déficit previo. si hay anuria: PI+PC, corroborar cada 4hs 2.Trast. HE: K , Na . Si son severos: diálisis peritoneal. 3.Acid. Metabólica: si no corrige con bicarbonato de sodio: diálisis peritoneal

Diálisis Peritoneal Permite el manejo adecuado de líquidos, electrolitos y nutrientes. ¿Cuándo debe hacerse? : 1 criterio: compromiso neurológico + anuria de 48hs o más. 2 o más criterios: Na + acid. metabólica+ hipervolemia Anuria+ acid. metabólica+ hipervolemia Uremia que más de 60mg/día

HTA: Se corrige con diálisis peritoneal, pero si no está en diálisis se usa: bloqueante de Ca: 0,25-0,50 mg/k/dosis vía oral c/12 hs Anemia hemolítica: se debe transfundir con puré de GR a 10ml/k/dosis, cuando la Hb está por debajo de 6g/dl y el Hto disminuye rapidamente

Evolución 90% sobrevive a la etapa aguda. Si se aplica diálisis peritoneal, la mayoría recupera la función renal normal. 10% evoluciona con daño renal: IRC Mortalidad 3% Pronóstico Depende de la duración de la anuria y la gravedad del compromiso encefálico.

Mal Pronóstico Anuria de más de 7 días Edad: a mayor edad más complicaciones extrarrenales Creatininemia elevada durante más de 6 meses Microalbuminuria luego del 1° año de evolución Cumplimiento inadecuado de la dieta hipoproteica HTA: severa y persistente Leucocitosis: más de 20000

Seguimiento por cons. externo Controles clínicos: peso, presión arterial, dieta hiposódica y hipo proteica. Controles de laboratorio: *Hemograma con plaquetas *Urea y creatinina *Ionograma y EAB *Orina *Clearence de creatinina *Proteinuria/24hs Cuando: a la semana, 15 días, 30 días, 3 meses, 6 meses, anualmente.

Mejor que curar es prevenir Dra. Pilar Baravalle