LESIÓN RENAL AGUDA Sergio Soto Peralta R1UMQX

LESIÓN RENAL AGUDA DEFINICIÓN: Disminución abrupta de la función renal, el cual resulta en la retención de desechos nitrogenados. Aumento de la CrS > 0.3 mg/dl 48 hrs Aumento deCrS >1.5 mg/dl (7 días) Gasto urinario < 0.5 ml/kg/hr por 6 hrs Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group en 2012 y el Acute Kidney Injury Network (AKIN)

Causas de atención hospitalaria I.4to lugar en hombres 115/ habitantes II.Décimo en mujeres / habitantes La mortalidad hospitalaria I.Décimo lugar en hombres II.Octavo lugar en mujeres

RIFLE Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73 (DOI: /cc4915).

Clasificación AKIN Classification Systems for Acute Kidney Injury Apr 27, 2017 Author: Piper Julie Hughes, MD, MS; Chief Editor: Vecihi Batuman, MD

LESIÓN RENAL AGUDA Según el volumen urinario: No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr Anúrica: menos de 100 ml por día Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Etiología (prerrenal): 1. Hipovolemia Hemorragias, quemaduras, deshidratación Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea) Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis osmótica, Lesión suprarrenal) Secuestro de líquidos en tercer espacio Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA 2. Bajo gasto cardiaco  Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento  Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA 3. Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica Vasodilatación sistémica Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B) Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal) Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA 4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales  Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S 5. Sx de hiperviscosidad  Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Etiología ( intrínseca) 1.Obstrucción vasculorrenal  Obstrucción de la arteria renal  Obstrucción de la vena renal 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal  Sx hemolítico-urémico Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA  Púrpura trobocitopénica trombótica  CID  Eclampsia  Hipertensión  Nefritis por radiación  LES  Esclerodermia Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA 3. Necrosis tubular aguda  Isquemia  Toxinas  Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol)  Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas) Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA 4. Nefritis intersticial Alérgica: antibióticos ( β -lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril. Infecciosa Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis Idiopática Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA 5. Deposito y obstrucción intratubular  Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metrotexato, sulfas 6. Rechazo de trasplante renal Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Etilogía (posrrenal) 1. Ureteral  Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa 2. Cuello de vejiga  Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos 3. Uretra  Estenosis, válvula congénita, fimosis Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

LESIÓN RENAL AGUDA ABORDAJE DIAGNÓSTICO: Historia clínica Exploración física Valoración de azoados Volúmenes urinarios Examen general de orina Índices urinarios  FENa Estudios complementarios de laboratorio y gabinete Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Valoración de azoados: Elevación de BUN y Creatinina ( Relación 20:1) Azoemia prerrenal: Elevación de creatinina en relación con la inestabilidad hemodinámica Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Azoemia renal secundaria a isquemia, ateroembolización y medio de contraste: (Elevación de creatinina en hrs.) Valores máximos por medio de contraste se alcanzan en 3 – 5 días Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Estimación del filtrado glomerular mediante fórmula de Cockcroft- Gault: 140 – edad x (peso ideal) P cr x 72 X 0.85 (Para mujeres) Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Volúmenes urinarios Uresis horaria: Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0 Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Examen general de orina: Cambios en la densidad urinaria:  Mayor de prerrenal  Aprox, Sedimento Urinario:  Cilindros hialinos en prerrenal  Cilindros granulosos pardos en renal Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA FENa: U Na x P cr P Na x U cr Prerrenal: < 1 Intrínseca:> 1 X 100 FENa = Tintinallis Emergency Medicine, 8th Edition Mc Graw Hill 2014

Diagnosis of Acute Kidney Injury Using Functional and Injury Biomarkers: Workgroup Statements from the Tenth Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference Mc Cullough; 2013

BIOMARCADORES DE LESIÓN RENAL Diagnosis of Acute Kidney Injury Using Functional and Injury Biomarkers: Workgroup Statements from the Tenth Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference Mc Cullough; 2013

BIOMARCADORES TEMPRANOS DE IRA BIOMARCADORNivelesTiempo NGAL (GELATINASA DEL NEUTROFILO ASOCIADA A LIPOCALINA) 10 veces en plasma 100 veces en orina men (mean: 86.3 μ g/L; SD: 43.0, median: 78.8) women (mean: 88.9; SD: ; median: 80.0) 2 Hrs Pico 6 hrs IL-186 y 12 h KIM-12 hrs Pico maximo 24 hrs CYSTATINA-C Diagnosis of Acute Kidney Injury Using Functional and Injury Biomarkers: Workgroup Statements from the Tenth Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference Mc Cullough; 2013

LESIÓN RENAL AGUDA Laboratorio y gabinete: Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

LESIÓN RENAL AGUDA Laboratorio y gabinete: Eosinofilia: Nefritis intersticial EKG (hiperkalemia)  Ondas T picudas  Prolongación del PR  Ensanchamiento del QRS USG para valoración de vías urinarias TAC Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

FORMAS CLÍNICAS LRA pre-renal. Síndrome intermedio. LRA no oligúrica. LRA oligúrica. Necrosis cortical.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones clínicas de la causa desencadenante. Manifestaciones de la falla renal propiamente dicha:  Retención de productos nitrogenados.  Desequilibrio hidroelectrolítico.  Alteraciones del equilibrio ácido base. Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La creatinina se eleva de 0.5 a 1 mg/dl/día y el BUN mg/dl/día UREMIA: Anorexia, náuseas, vómito, diarrea, halitosis y disgeusia. Hemorragia del tracto digestivo  10% Anemia 65 – 95% Dermatitis, gastroenteritis, neumonitis, encefalitis y carditis urémica. RETENCIÓN DE PRODUCTOS NITROGENADOS Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sobrecarga hídrica por disminución del FG + administración excesiva de líquidos. Edema agudo pulmonar.Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acidosis metabólica. Alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

MANIFETACIONES CLÍNICAS LRA pre-renal Sed. Hipotensió n ortostática. Taquicardi a Reducción de la presión venosa yugular. Disminució n de la turgencia cutánea. Sequedad de las mucosas. Reducción de la sudoración. Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

MANIFESTACIONES CLÍNICAS LRA intrínseca LRA intrínsecaAteroembolia Placas color naranja en las arteriolas retinianas. Nódulos subcutáneos. Isquemia digital. Glomerulonefritis aguda o vasculitis Oliguria. Edema. Hipertensión. Sedimento urinario. Nefritis intersticial medicamentosa Fiebre. Artralgias. Erupción eritematosa pruriginosa Necrosis tubular Fase oligúrica  6-14 días: Uremia, DHE y AB. Fase poliúrica: Diuresis +1000ml en 24h Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

MANIFESTACIONES CLÍNICAS LRA pos-renal  Dolor suprapúbico o en flanco.  Dolor cólico en flanco con irradiación a la ingle.  Vejiga neurogénica.  Nicturia, poliaquiuria, micción intermitente y próstata aumentada de tamaño. Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

TRATAMIENTO

LESIÓN RENAL AGUDA TRATAMIENTO: Una vez dentro del área de urgencias Se debe continuar con rehidratación agresiva a base de soluciones cristaloides 2.5 lts/kg/h Mantener un gasto urinario de 2ml/kg/hr ml/hr Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed McGraw Hill 2014

TRATAMIENTO Colocar sonda Foley para cuantificación del gasto urinario en pacientes hospitalizados. Control de electrolitos Control hemodinámico para prevenir sobrecarga de líquidos. pH urinario Electrolitos Nitrogeno ureico Urea Creatinina

TRATAMIENTO No hay tratamiento especifico. Evaluar a los paciente con LRA  Atencion especial a causas reversibles Monitorizar al paciente  SCr, gasto urinario Manejar al paciente de acuerdo al estadio y causa Evaluar al paciente 3 meses despues

MANEJO DE PACIENTE CON LRA Alto riesgo123 Discontinuar Agentes nefrotoxicos Asegurar volemia y presión de perfusión Monitoreo Hemodinámico y funcional Monitorizar Gasto urinario y CrS Evitar la Hiperglicemia Evitar medios de contraste Diagnostico no invasivo Considerar Diagnostico invasivo Ajustar dosis medicamentos Considerar TSFR Considerar Ingreso a UCI Uso de Catéter subclavio

LESIÓN RENAL AGUDA INDICACIONES DE DIÁLISIS Clínicas  Sx urémico  Retención hídrica con oligoanuria  Edema agudo pulmonar  Tamponade  Hiperkalemia con cambios en EKG Bioquímicas  Cr >4  Dep Cr >15ml/min  Cistatina C > 3 ml/mn Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2013.

INDICACIONES ABSOLUTAS DE DIÁLISIS Pericarditis ur è mica Sobrecarga h í drica / edema agudo pulmonar refractario a Tx m é dico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopat í a o neuropat í a ur é mica progresiva Di á tesis hemorr á gica atribuible a uremia Nausea / v ó mito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2013.