Lesión Renal Aguda Universidad de Costa Rica Estudiantes: Diego Briceño Gabriel Hernandez Gustavo Montero Abril Rodríguez.

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1 Lesión Renal Aguda Universidad de Costa Rica Estudiantes: Diego Briceño Gabriel Hernandez Gustavo Montero Abril Rodríguez

2 Definición: Se define por la concentración de creatinina sérica elevada (Cr) [por lo general un incremento relativo del 50% o un incremento relativo de 0.5 a 1.0mg/100ml]. Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es el aumento de productos nitrogenados en sangre, con/sin disminución del volumen urinario.

3 Epidemiología Pre-renal, renal, post-renal
La incidencia anual de I.R.A es de casos por cada millón de personas por año.

4 Diagnóstico

5 Diagnóstico Sindrómico
Conocer la duración de la enfermedad: Proceso Agudo: Horas o días Proceso Subagudo: varias semanas Proceso Crónico: meses o años

6 Distinción entre FRA o insuficiencia renal crónica
Creatinina Sérica (mayor a 0,3mg/ml/día en FRA) En Insuficiencia renal crónica síntomas como: Anorexia, astenia, calambres, náuseas, vómitos matutinos, poliuria, nicturia, etc. Hipocalcemia, hiperfosforemia, Acidosis metabólica no justificadas por otros motivos* El tinte urocromo

7 Diagnóstico Funcional
Todas las definiciones de IRA señalan: Deterioro de la función renal Descenso brusco de la TFG Elevación de los productos nitrogenados en sangre

8 Funcionamiento Renal Requiere de tres premisas:
A) Perfusión sanguínea adecuada B) Integridad del Parénquima renal C) Permeabilidad de las vías excretoras

9 Clasificación funcional de la IRA: Sistema RIFLE
RIFLE es el acrónimo de las palabras inglesas correspondientes a riesgo (risk), daño (injury), fallo (failure), pérdida prolongada de función renal (loss) y fallo final e irreversible de la función renal (end).

10 Clasificación funcional de la IRA: AKIN
Incremento del 80% en el riesgo de mortalidad con cambios tan mínimos en la concentración de creatinina sérica como de 0,3 a 0,5 mg/dl

11 BIOMARCADORES

12 Tipos de Biomarcadores
Según la fase que detecten: 1. Prelesiva: marcador identifica sujetos en riesgo 2. Lesiva precoz: marcador identifica aparición de la lesión 3. Lesión Tardía: marcador monitoriza evolución de la lesión y su reparación, para evaluar la función 4. Recuperación: marcador con fines pronósticos

13 Cinética de la creatinina
Relación inversa entre creatinina y TFG. Cada estadio se corresponde con un descenso aproximado del aclaramiento de creatinina: estadio 1, 19-39%; estadio 2, 30-57%; estadio 3, 49-68%.

14 Creatinina Utilizado como patrón en práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la IRA por universalidad, bajo coste y frecuencia de uso. Presenta inconvenientes: se eleva cuando el filtrado glomerular ha descendido a la mitad, concentración se ve muy influida por los cambios de masa muscular y numerosos factores extrarrenales como sexo, peso, edad o raza.

15 Cistatina C Proteína de 13kD y carga positiva que se sintetiza y libera en sangre de forma constante por todas las células nucleadas. Se filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe completamente en el túbulo proximal y no se secreta. Se dice que un incremento del 50% de la cistatina C sérica predice 1-2 días antes la aparición de IRA que la elevación de creatinina sérica.

16 Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)
Proteína de 25kD, habitualmente expresada a niveles bajos en tejidos como pulmón, riñón, estómago y colon. Su expresión está inducida por daño epitelial Detección precoz de lesión renal aguda, por su rápida detección en orina (aunque presencia puede verse influida por infecciones sistémicas y de tracto urinario).

17 KIM-1 Glicoproteína transmembrana tipo 1 de la familia de las inmunoglobulinas, altamente expresada en células del TP tras daño isquémico o tóxico Puede detectarse en orina en pocas horas (no es detectable en tejido sano) Diagnóstico diferencial de necrosis tubular aguda de origen isquémico y secundaria a ciertos tóxicos.

18 IL-18 Citoquina proinflamatoria, se induce en el TP en respuesta a isquemia y se detecta en pocas horas en orina No se ha visto afectada por la insuficiencia renal prerrenal, enfermedad renal crónica o la infección del tracto urinario. Más específica de necrosis tubular aguda isquémica que de otras formas de necrosis tubular.

19 Diagnóstico Fisiopatológico

20 FRA PRERRENAL Disminución del volumen circulante efectivo:
Por pérdidas extra corporales Por redistribución del LEC Por clínica de hipoperfusión renal Puede observarse hipotensión arterial, ortostatismo y taquicardia.

21 FRA PRERRENAL Mejora cuando lo hace la causa que lo condiciona (puesto que se mantiene la integridad celular y tubular). Si no mejora luego del tratamiento, se trata de NTA de origen isquémico.

22 Índices urinarios que colaboran con distinción del tipo de FRA

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24 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Fracaso Agudo Prerrenal: Como consecuencia de procesos que conduzcan a la disminución de la perfusión renal.

25 Pronóstico y tratamiento
Preciso realizar dx y tx lo antes posible con el fin de evitar instauración de NTA Tratar la causa de fondo: Depleción de volumen: expandir volemia y monitorizar Tercer espacio: furosemida Disminución de gasto cardíaco: inotrópicos positivos. En caso de congestión agrego furosemida,

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27 Datos clínicos de FRA pre renal
Oligouria Hipotensión arterial Descenso de presión venosa central (excepto en px ICC)

28 FRA de origen Parenquimatoso
Deterioro brusco de las funciones renales condicionado por lesión anatómica de las estructuras: glomérulo, túbulos, intersticio y vasos. Engloba enfermedades glomerulares agudas, diferentes formas de necrosis tubular aguda, enfermedades túbulo-intersticiales, así como patologías vasculares (vasculitis, enfermedad ateroembólica, trombosis vascular).

29 Necrosis Tubular Aguda
Causa más frecuente de FRA parenquimatoso en general. Obedece al daño estructural de las células tubulares (porciones distales del TP y en la RAGAH), del componente intersticial y de la microvasculatura renal Se diferencia del FRA prerrenal en que no se produce recuperación (por daño de las células tubulares) tras la reposición de volumen. Alteraciones condicionadas por dos tipos de mecanismos: 1. Por Isquemia prolongada 2. Por tóxicos

30 NTA Isquémica Por hipoperfusión renal: ya sea por Cirugías, o por evolución de FRA prerrenal por hipovolemia o disminución del VCE por insuficiencia cardiaca o hepatopatía.

31 5 Fases de la Necrosis Tubular aguda de origen isquémico.

32 Otros Factores que pueden influir en el descenso del filtrado glomerular:
Obstrucción de los túbulos colectores que podría condicionar descenso del filtrado en un número importante de nefronas. Activación del mecanismo de retroalimentación túbuloglomerular. Apoptosis en el epitelio proximal y distal. Descenso del flujo sanguíneo en capilares peritubulares por obstrucción por acumulación leucocitaria.

33 NTA Nefrotóxica Por su alta vascularización y gran capacidad de concentración de sustancias tóxicas, el riñón es vulnerable a la acción tóxica de numerosas sustancias. Antobióticos, antivirales y antifúngicos Anestésicos fluorados Antineoplásicos Contrastes yodados Mercurio, plomo, arsénico Pigmentos orgánicos: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina

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35 Aminoglicósidos Policationes  pobre absorción digestiva, escasa unión a albúmina y rápida excreción renal mediante filtración glomerular. Nefrotoxicidad en % de los casos por acumulación en la corteza renal. NTA no oligúrica entre 7-10 días tras inicio tx Pronóstico y recuperación

36 Tobramicina vs gentamicina
Estreptomicina es poco nefrotóxica. Amikacina es la menos nefrotóxica. Administración de los fármacos en una dosis única diaria, a excepción de tobramicina

37 Cefalosporinas, anfotericina B y polimixinas
Anfotericina B: cuando se administra una dosis acumulada por encima de los 2 g

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39 Nefritis Túbulo-Intersticial Aguda (NTIA)
Inflamación aguda de los túbulos e intersticios renales. Causa más frecuente es la farmacológica (1/3 ligada a antibióticos). Manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas y la triada clásica (fiebre, exantema y eosinofilia) solo se presenta en el 10% de los casos.

40 FRA Vascular Embolia Renal Enfermedad Ateroembólica
Diagnostico precoz (alta mortalidad) Isquemia a. renal y datos citolíticos Enfermedad Ateroembólica Se da deposito de colesterol Pacientes con manipulación endovascular.

41 FRA Obstructivo

42 Prevención y tratamiento
Se realiza de manera precoz y con atención del paciente adecuada. Evita nefrotoxicidad. Se usan cuando hay compromiso del gasto cardiaco u otras enfermedades. Algunos ejemplos Expansión del volumen Diureticos Bicarbonato sódico si el bicarbonato es menor a 18mEq/L Hiperpotasemia mayor a 6 Diálisis

43 Complicaciones Uremia Acumulación de productos nitrogenados
BUN >100mg/dL Hiper/Hipovolemia Fase anúrica vs poliuria (diuresis osmótica + recuperación de la función tubular) Hiponatremia Adm excesiva de soluciones hipotónicas

44 Hiperfosfatemia e hipocalcemia
Complicaciones HiperK+ > en lisis Debilidad Arritmias Acidosis Acidosis metabólica Hiperfosfatemia e hipocalcemia En sujetos con intensa catabolia Otras Hemorragias Infecciones Desnutrición

45 Tratamiento de soporte
Panel 1: Prioridades de gestión en los pacientes con insuficiencia renal aguda Buscar y corregir los factores pre-renales y post-renales. Revisar los medicamentos y parar la administración de nefrotoxinas Optimizar el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo renal. Restaurar y / o aumentar el flujo de orina. Controlar la entrada y salida de líquidos; principalmente peso corporal diario. Buscar y tratar las complicaciones agudas (hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis, hiperfosfatemia, edema pulmonar). Brindar apoyo nutricional temprano. Buscar y tratar agresivamente las infecciones. Expertos de la atención de enfermería (gestión de los cuidados del catéter y la piel en general; apoyo psicológico). Iniciar diálisis antes de surgir complicaciones urémicas. Dar medicamentos en las dosis adecuadas para su liquidación.

46 Medidas terapeuticas en FRA
Transformar el fracaso en poliúrico urante 72 horas, con mg de furosemida. Si no se logra, restricción hídrica. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia. Tratamiento precoz de las infecciones. Depuración extrarrenal, si no se consigue un control metabólico adecuado.

47 Indicaciones de diálisis en FRA
Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos Hiperpotasemia y acidosis metabólica grave que no ha respondido a tratamiento médico Situaciones clínicas graves secundarias a la uremia: encefalopatía, pericarditis o convulsiones No mejora pronóstico. Se hace cuando las medidas conservadoras fallan.

48 Pronóstico Alta mortalidad, y aumenta con daño multiorgánico.
El prototipo de paciente. FNTα + polimorfismo genético = IL-10. Mortalidad del 50%. Irreversible en 5% de casos. En niños, queda daño residual para adolescencia.

49 Gracias!! ¿?