Insuficiencia cardiaca Intª Fernanda Corvalan Dr. Mauricio Muñoz Universidad de Santiago

Definición La insuficiencia cardíaca es un estado en el cual el corazón es incapaz de efectuar su función de bomba, para mantener un débito adecuado a los requerimientos del organismo. IC constituye una de las principales manifestaciones clínicas de las cardiopatías congénitas, las cuales afectan 1% de los Recién Nacidos. Se manifiesta en el 85 - 90% de los casos durante el primer año de vida, especialmente en el transcurso de los primeros 6 meses. Un 20 a 30% de los niños con cardiopatía congénita se complican con falla cardíaca y en su mayoría durante el 1er. año de vida.

Etiologia Cardiopatías congénitas, usualmente con cortocircuitos de izquierda a derecha ( comunicación interventricular, AV comunis) o lesiones obstructivas del ventrículo izquierdo o derecho ( estenosis aortica). Cardiopatías adquiridas, incluyendo miocarditis (virales), cardiomiopatias( dilatadas, chagasicas), enfermedad cardiaca reumática, aguda o crónica (valvulopatias) y endocarditis infecciosas. Arritmias. Incluyendo taquicardia auricular paroxistica, fibrilación auricular o aleteo auricular, o bloqueo cardiaco completo. Causas iatrogénicas, incluyendo daño al corazón durante la cirugía (ventriculotomia), sobre carga de líquidos o terapia con doxorubicina (adriamicina). Causas no cardiacas como tirotoxicosis, fistulas arteriovenosas sistemicas grandes o enfermedad pulmonar crónicas, enfermedad de depósito del colágeno, enfermedades del tejido conectivo y enfermedades neuromusculares.

Fetal Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Bloqueo cardíaco completo Recién nacido prematuro Sobrecarga de líquidos Conducto arterioso permeable Comunicación interventricular Cor pulmonale (displasia broncopulmonar) Hipertensión Recién nacido a término Miocardiopatía por asfixia Malformación arteriovenosa (vena de Galeno, hepática) Lesiones obstructivas del lado izquierdo (coartación de In aorta, hemicardio izquierdo Hipoplásico) Grandes defectos cardiacos mixtos (ventrículo Único) Miocarditis vírica Lactante preescolar Cortocircuitos cardiacos de izquierda a derecha (CIV) Arteria coronaria izquierda anómala Miocardiopatía metabólica Hipertensión aguda (SHU) Taquicardia supraventricular Enfermedad de Kawasaki Niño-adolescente Fiebre reumática Glomérulonefritis aguda Endocarditis infecciosa Tratamiento del cáncer (radiación - doxorrubicina) Cor pulmonale (fibrosis quística) Miocardiopatía

Fisiopatología Gasto cardíaco Frecuencia cardiaca postcarga Precarga contractibilidad

El Gasto Cardiaco depende de 4 elementos hemodinámicos: . El Gasto Cardiaco depende de 4 elementos hemodinámicos: 1. Precarga: cantidad de sangre que los ventrículos reciben durante Ia diástole, por lo que depende del retorno venoso y de Ia distensibilidad miocárdica. En Ia medida que aumenta Ia elongación de Ia fibra miocárdica aumenta Ia fuerza de contracción y el volumen eyectado (Ley de Frank-Starling). La evaluación clínica de Ia precarga se puede evaluar mediante la determinación del volumen o de Ia presión de fin de diástole. En la práctica la presión venosa central y la presión capilar pulmonar son Ios parámetros que se usan para determinarla.   2. Contractilidad: Es el estado inotrópico o capacidad contráctil del corazón. Desde eI punto de vista clínico Ia contractilidad es difícil de evaluar en forma independiente de los otros factores hemodinámicos, sin embargo mediante Ia ecocardiografía y el estudio de isótopos radioactivos se puede tener una definición bastante buena. 3. Poscarga: es Ia fuerza que se opone al vaciamiento ventricular y que el ventrículo debe vencer en cada sístole. Depende fundamentalmente de Ia resistencia vascular periférica, de Ia presión ventricular y del diámetro y grosor de su pared. Un aumento de poscarga implica una disminución del gasto cardiaco; mientras que una poscarga baja implica un volumen eyectado aumentado. En la práctica clínica se usa la presión arterial para medirla. 4. Frecuencia cardiaca: depende básicamente del sistema excitoconductor y del sistema nervioso autónomo. Determina Ia cantidad de trabajo por unidad de tiempo.

Qué diferencias existen entre adultos y niños? 1.        Mientras mas chico el niño, mas inmaduro su sistema adrenérgico, por lo tanto existe muy escasa respuesta de estímulo contráctil. 2.        La cantidad de miofilamentos con capacidad contráctil es menor, entre mas pequeño mas prematuro el niño, por lo tanto no existe una reserva diastólica suficiente como para dilatarse y contraerse. De acuerdo a la Ley de Starling, falla el nº de miofilamentos con capacidad contráctil. Precarga o reserva diastólica limitada. 3.        Consumo de oxígeno es mayor en los niños. 4.        Frecuencia cardíaca y débito por superficie corporal es mayor mientras mas chico el niño 3 y 4 implica reserva sistólica limitada.

Mecanismos de compensación 1. Taquicardia: Al mantenerse por tiempo prolongado deja de ser beneficiosa, pues acorta el tiempo de llenado diastólico (disminuye el llene coronario y perfusión miocárdica). 2. Vasocontricción: Aumenta la postcarga. 3. Dilatación Ventricular: A la larga la sobredistensión miocárdica deteriora la contractibilidad. 4. Hipertrofia Cardíaca: Inicialmente útil, a largo plazo al aumentar el requerimiento de O2 va a generar una fuerza contráctil de mala calidad. Mecanismos de compensación:   • Dilatación ventricular Par el mecanismo de Frank Starling, ya sea par sobrecarga de volumen, de presión a por falla miocárdica intrínseca, es el hecho más frecuente e importante de Ia IC. Un aumenta de volumen al final de diástole permite la eyección de un volumen sanguínea mayor. Sin embargo, llegado a un limite de sobrecarga, este mecanismo falla tanto par Ia Iimitación propia de Ia fibra coma por el déficit de aporte de oxigeno propia del bajo gasto cardíaco y secundaria a una circulación coronaria que no ha progresado acorde con Ia dilatación miocárdica. • Hipertrofia ventricular Esto ocurre frente a obstrucciones de salida de ambos ventrículos. Este mecanismo compensatorio tiene coma objetivo vencer la barrera de salida ventricular. En este coso, la circulación coronaria subendocárdica terminal se ve fuertemente comprometida, con agravamiento de la hipoperfusión, que conduce a isquemia y necrosis del miocardio. • Mecanismos adrenérgicos Es el mecanismo compensatorio más temprano. El objetivo final es el aumento del gasto cardiaco estimulando la contractilidad miocárdico y la frecuencia cardiaca. • Transporte de oxigeno La entrega de oxigeno se mejora a nivel celular, y se produce un desplazamiento de la curva de disociación de Ia hemoglobina hacia la derecha. • Circulación regional Pulmonar: En la IC aumenta el agua intersticial, por lo que el sistema linfático es incapaz de su absorción total, estableciéndose edema intersticial. Cuando este progresa a los alvéolos, se manifiesta disminución del oxigeno arterial y después aumento de In pCO2. Este compromiso pulmonar es el responsable de la taquipnea y de la auscultación de ruidos húmedos pulmonares. • Renal La hipoperfusión renal, secundaria al estimulo alfaadrenérgico, determina la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona que produciría vasoconstricción sistémica, estimulación de la secreción de aldosterona a nivel suprarrenal (retención de sodio y agua) y estimulación de Ia producción de noradrenalina (aumento FC y mayor vasoconstricción). Además se produce mayor liberación de ADH. Esta conduce a un aumento del retorno venoso y con ella a un mejor volumen final de diástole la cual, por el mecanismo de Frank- Starling, mejora el gasto cardiaco.

Secreción aldosterona Secreción de Vasopresina Efectos Adversos AII Vasoconstricción Potenciación SNS Secreción aldosterona Secreción de Vasopresina Efectos Adversos SNS Postcarga Potenciación arritmias consumo O2 Necrosis y fibrosis miocardio Estimula SRAA La hipoperfusión renal, secundaria al estimulo alfaadrenérgico, determina la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona que produciría vasoconstricción sistémica, estimulación de la secreción de aldosterona a nivel suprarrenal (retención de sodio y agua) y estimulación de Ia producción de noradrenalina (aumento FC y mayor vasoconstricción). Además se produce mayor liberación de ADH. Esta conduce a un aumento del retorno venoso y con ella a un mejor volumen final de diástole la cual, por el mecanismo de Frank- Starling, mejora el gasto cardiaco.

Clínica En el niño no se pueden hacer diferencias entre IC derecha e izquierda Dependen del grado de reserva cardiaca Cianosis: “coloración intensa” En el lactante la historia debe centrarse en el proceso de alimentación Siempre existe cardiomegalia

1. Signos de disfunción miocárdica: Falla del crecimiento, diaforesis , cardiomegalia, ritmo de galope y alteración de pulsos periféricos (paradójico y alternante). 2. Signos de congestión pulmonar: Taquipnea, disnea de esfuerzo, tos, estertores pulmonares húmedos, sibilancias y cianosis. 3. Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia, distensión venosa del cuello y edema periférico.

LACTANTE PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR Taquipnea- Respiración Laboriosa Dificultad para la alimentación Hipodesarrollo pondoestatural (más ponderal que estatural) Diaforesis excesiva ( a predominio cefálico, nocturno) Irritabilidad, llanto débil Retracción costo-esternal Aleteo nasal Neumonía complicante (grandes cortocircuitos de izquierda a derecha PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR Fatiga (por disminución del gasto cardíaco) Disnea, ortopnea , taquipnea, tos Dolor abdominal Anorexia (por la congestión visceral) Hepatomegalia Ritmo de galope

Diagnóstico Clínico Rx de tórax ECG Ecocardiograma Gasometría ELP Hemograma Función renal Otros: Arteriografía, niveles de hormonas tiroideas etc... Rx de tórax:cardiomegalia con impresiones vasculares anormales, la cardiomegalia con impresiones vasculares normales es indicativo de derrame pericardico. Debe pedirse latral y ap, para determinar aumento de cavidades derechas., refleja sobrecarga de volumen mas que de presión. Los lactantes y niños con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha mostrarán prolongación de los vasos pulmonares hasta la periferia de los vasos pulmonares, mientras que los pacientes con miocardiopatía pueden tener un lecho vascular pulmonar relativamente normal al principio de la enfermedad. En la infancia no se suelen observar las señales pulmonares algodonosas sugestivas de congestión venosa y edema agudo de pulmón, excepto en las circunstancias más extremas de ICC. ECG: icc por arritmia, anomalias del segmento st indican enfermedad miocardica o pericardica, bajos voltajes indican miocarditis o pericarditis. La tríada de bradicardia sinusal, bloqueo de rama derecha y extrasístoles ventriculares mono o politóticas, son bastante sugerentes de miocardiopatía dilatada por enfermedad de Chagas Ecocardiograma: El parámetro más utilizado es la fracción de acortamiento, determinada como la diferencia entre los diámetros telesistólico y telediastólico, dividida por el diámetro telediástolico. La fracción de acortamiento normal es del 28-40% en comparación con la fracción de eyección normal del 55-75%, medida por angiografía Gasometría:

Tratamiento Objetivos: • Mejorar rendimiento miocárdico • Lograr buena perfusión periférica • Disminuir la congestión pulmonar y sistémico. Fármacos

Medidas generales Reposo en cama, semisentado Regimen fraccionado e hipercalorico (lactante). Hiposodico en el niño mayor. O2 según necesidad

Medidas especificas Aumentar contractibilidad (Agentes inotrópicos): Digitálicos – Catecolaminas – Isuprel – Dopamina – Dobutamina – Amrinona Disminuir precarga. Restringir líquidos – Restricción de Na - Diuréticos – Vasodilatadores venosos. Disminución de Post-Carga: Vasodilatadores arteriales: Captopril – Enalapril – Hidralazina – Nitroprusiato. Manejo de la Frecuencia Cardíaca.

Aumento de la función contráctil La digital es la piedra angular del tto de la ICC Deben usarse en casos en que se sospeche que hay una disminución de la contractibilidad, usarlos con precaución en arritmias, miocarditis, miocardiopatía, en estos dos últimos casos usar la mitad de la dosis habitual. EV, IM, o VO Vida media de 36h (digoxina) Se absorbe e el aparato digestivo (60-80%) • Digitálicos: Aumentan la contractilidad y disminuyen la frecuencia cardíaca. Interfieren con Ia bomba sodio/potasio, inhibiendo el sistema enzimático responsable de su funcionamiento. Con esto aumenta la concentración de calcio a nivel de miofilamentos cardíacos, la que mejora la contractilidad. En el nódulo sinusal ejercen un efecto depresor y en el nódulo AV disminuye la velocidad de conducción

Digitalización rápida: Lanatocido C (Cedilanid): < 2 años: 0.04 mg x kg, Dosis total. > 2 años: 0.02 – 0.03 mg x kg. Dosis total Mantención: 1/5 dosis de impregnación. Presentación: 1 amp. = 2 cc = 0.4 mg. Repartir impregnación en:1/2 inicial; 1/4 a las 8 hrs. y 1/4 a las 8 hrs. siguientes. Digitalización oral Metildigoxina (Lanitop o Acetildigoxina). R.N. prematuro: 0.025 mg/kg. R.N. término: 0.04 mg/kg. < 2 años: 0.04 – 0.06 mg/kg. > 2 años: 0.02 – 0.04 mg/kg. Presentación Lanitop: 1 gota = 0.0133 mg, 1 comp. = 0.10 mg. La dosis total de impregnación se debe dividir en 1/2 inicial; 1/4 a las 8 hrs. después y 1/4 a las 8 horas siguientes. Mantención con Lanitop: 1/3 dosis de impregnación 0.75 gota x kg/día dividido c/12 horas. Lantósido C (digitalis purpúrea) acción rápida y uso parenteral. En cuadro agudo. Su acción se inicia en 5 a 15 minutos.   También se puede lograr impregnación o digitalización con la dosis de mantención al cabo de 4 – 5 días. Vigilar electrólitos plasmáticos: K + plasmático debe estar sobre 4 meq. Para evitar intoxicación y arritmias.

Lanatosido C (cedilanid) Amp 0.4 mg en 2 ml EV/IM 5-15 min 1-2 dias Forma de presentación Via de administración Inicio de acción Duración de efecto dosis Lanatosido C (cedilanid) Amp 0.4 mg en 2 ml EV/IM 5-15 min 1-2 dias 0.04-0.06 mg/kg Digoxina (digoxina) Comp 0.25 mg V.O 1-2 h 4-7 dias 0.03-0.06 mg/kg Metildigoxina (Lanitop) Comp 0.10 mg 15 gotas:20 mg 5-20 min 0.03-0.06 mgkg Acetildigoxina (Cedigoxina) Digitoxina: por ser eliminada por vía hepática es de selección cuando la IC se asocia a IR.

Disminución de la precarga Se logra con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos (uso infrecuente en niños), además de medidas como restricción de volumen en RN y lactantes menores y por medio de régimen hiposódico en niños mayores. Diuréticos:- Furosemida: Laxur‚: Diurético potente acción en Asa de Henle. Produce hipokalemia e hipocloremia. Utiles en: Insuficiencia cardíaca grave y edema agudo pulmonar. Dosis: IM o EV: 1 mg/kg/dosis Oral: 2 – 3 mg/kg/día cada 12 o 24 hrs. - Clorotiazida e Hidroclotiazida: Acción en túbulo distal. Acción diurética moderada, para uso crónico. Clorotiazida dosis: 20 – 40 mg/kg/día en 2 dosis. Hidroclorotiazida dosis: 1 – 2 mg/kg/día. Cada 12 o 24 horas. - Espironolactona: Inhibidor competitivo de la Aldosterona. Retiene potasio. Diurético débil. Se asocian generalmente a tiazidas y furosemida. Dosis: 1.5 – 3 mgr/kg/día: cada 8 – 12 hrs. Oral.

Disminución de la postcarga Los vasodilatadores tratan de impedir la vasocontricción periferica, disminuyendo la resistencia periferica y mejorando la función ventricular. 1. Venodilatadores: Dinitrato de isosorbide y nitroglicerina. 2.Vasodilatadores arteriales: Hidralazina, captopril y enalapril 3.Vasodilatadores mixtos: Nitroprusiato y Prazosín. Inhibidores de la Enzima Convertidora. - Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora de la Angiotensina I a Angiotensina II que es un potente vasoconstrictor. Cuando se inhibe esta conversión se produce vasodilatación y disminuye la secreción de aldosterona; aumenta el flujo renal y se produce eliminación de Sodio. De modo que disminuye la resistencia periférica y aumenta la capacitancia venosa. Esto disminuye la presión de llene ventricular y aumenta el débito cardíaco en pacientes con falla cardíaca por bajo débito. - Enalapril: Dosis: 0.08 mg/kg/día, en una dosis oral. Durante su uso debe monitorearse la presión arterial. Puede ocurrir neutropenia. No se debe asociar a diuréticos que retienen potasio (espironolactoma) por riesgo potencial de hiperkalemia.

Intoxicación digitalica Puede ocurrir con niveles séricos aumentados o normales. Clínica: nauseas, vómitos, alteraciones visuales, adinamia, somnolencia, palpitaciones, dolor precordial, alteraciones del ritmo cardiaco A nivel cardíaco: bradicardia sinusal acentuada (en lactantes menos de 100 l/min y en niños menos de 60 l/min), bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado a completo, extrasístoles auriculares o ventriculares frecuentes y arritmias auriculares o ventriculares de alta frecuencia. En el primer caso las causas pueden ser insuficiencia renal, sobremedicación accidental o iatrogénico (ejemplo: digitalización permanente por vía endovenosa), hipotiroidismo e internación con otras drogas (amiodarona, verapamilo). En el segundo caso las causas pueden ser isquemia miocárdica, miocarditis, hipopotasemia, hipercalcemia, alcalosis, acidosis, hipoxia, hipoglucemia, uso concomitante de catecolaminas y en postoperatorio de cirugía cardiovascular. La hipokalemia sensibiliza al miocardio a la digital produciendo intoxicación con dosis habituales no toxicas.

4) corregir alteraciones metabólicas, Manejo: 1) Suspender la droga (considerando que el 50% de la digoxina se eliminan en 48 hrs. Y el 100% en 5 días). 2) Hospitalización en unidad de cuidados intensivos (si es severa) con monitoreo permanente y controles seriados de pH, PO2, glicemia, calcemia, ionograma y uremia o creatininemia, 3) Aporte de potasio por vía oral (2 a 4 mEq/kg/dia) o por vía endovenosa (0,5 mEq/kg/hora), 4) corregir alteraciones metabólicas, 5) Tratar las arritmias: Atropina en caso de bradicardia sinusual o bloqueos de 2 grados o completos (0.1 mg/kg) Gold-standar: anticuerpos antiglucósidos Suspender digital y diureticos si hay hipocalemia adminitrar Gluconato de K 2meq/kg/dia c/8-12h KCL 40 meq/L en SG 5%, no adminitrar de 40 meq/L en 1 hora

FIN