INSUFICIENCIA RENAL DR. Claudio Simon C. MV.

IRA Fisiopatologia Cese abrupto de al función renal, por isquemia o toxicidad. Riñón altamente susceptible a isquemia. 20% gasto cardiaco. Corteza renal recibe 90% del flujo sanguíneo renal.

IRA Prerenal Baja flujo sanguíneo. Baja presión de perfusión Excesiva vasoconstricción. General NUS menor 80mg/dl y creatinina menor 4mg/dl Sin daño renal, reversible. Respuesta para preservar perfusión de órganos vitales.

Azotemia prerenal Orina Oligura Densidad alta Sodio bajo Creatinina alta

IRA. prerenal Deficiencias hemodinámicas Aumenta retención de sal Aumenta ahorro de agua Concentra orina Todo lo anterior por activación de RAA, SN simpático, ADH.

IRA. Postrenal Obstrucción o desvío del flujo urinario Azotemia cede rápidamente con diagnóstico y tratamiento temprano. Urolitiasis, topones mucosos, coágulos, masa intra o extraluminales, ruptura del tracto urinario.

Azotemia post-renal Orina Anuria Densidad alta Sodio Bajo Creatinina alta

IRA: Primaria renal Daño intrínseco de vasculatura, glomérulos, epitelio tubular, y/o interticio. Nefrotóxinas endógenas o exógenas enf. renal intrínseca o enf. Sistémica.

Azotemia renal Oliguria Densidad baja Creatinina baja Sodio alto IRA Oliguria Densidad baja Creatinina baja Sodio alto IRC Poliurea Densidad baja Creatinina baja Sodio normal

IRA: Diagnóstico Difícil diferenciar entre azotemia prerenal, postrenal y renal. Azotemia Prerenal: mantiene capac. Concentrar; mayor 1.030(p), mayor 1.035(g). Azotemia posrenal: descartar obstrucción con sonda uretral.

IRA Diagnóstico Aumento de 0.5 mg/dl de creatinina por 2 días consecutivos. Producción de orina normal: 1-2 ml/Kg/hr.

IRA Fisiopatología Vasoconstricción arteriolar aferente Reducción superficie capilar glomerular Alteración de la filtración glomerular Filtración retrógrada tubular Obstrucción del flujo tubular

Daño por Isquemia Disminución presión sanguínea: Hipovolemia Bajo output cardiaco Hipotensión sostenida Aumento de vasoconstricción renal: -Estasis vascular -Agregación plaquetaria -Agregación eritrocitaria

Daño Nefrotóxico Mayor susceptibilidad por 20% gasto cardiaco Superficie capilar : mayor interacción c/tóxicos Túbulo proximal y asa ascendente :mayor tasa metab. = mayor susceptibilidad. Medula x mecanismo de contracorriente: concentra tóxicos Biotransformación a metabólicos tóxicos

Daño nefrotóxico Directo: destrucción celular (capilares, endotelio) hiperplasia mesangial. Indirecto: inmunológico (depósito complejos Ag-Ac)

Falla renal aguda sin oliguria Mayor % casos con oliguria Isquemia moderada Sustancias que afectan respuesta a ADH: toxinas de E. coli, glucocorticiodes y diuréticos.

IRA Causas isquémicas Deshidratación Hemorragia Shock Anestesia Sepsis Falla cardíaca Trauma Hipertensión tromboembolismo Hipertensión Vasculitis Hipotensión Cirugía Quemaduras DIC hiperviscosidad

IRA Causas Nefrotóxicas Etilenglicol Metales pesados Antibióticos Antineoplásicos Medios de constraste Anestésicos AINE´s Hemo y mioglobinemia glomerulonefritis Quimioterápicos Hipercacemia Pielonefritis Amiloidosis

IRA Factures de riesgo Enf. Preexistentes: Pancreatitis Insf. Hepática Diabetes mellitus Enf. Cardiovascular Mieloma múltiple Trauma Quemaduras extensas Edad avanzada

IRA Factores de riesgo Condiciones clínicas: Hipovolemia Anorm. Electrolíticas Hipoalbuminemia Hipotensión sistémica Hipertensión sistémica Fiebre Sepsis Anestesia cirugía

IRA Fases clínicas A) Inducción: Azotemia Oliguria o poliuria Proteinuria, enzimuria y cilindruria.

Fases clínicas de la IRA b) Mantención: daño establecido a nivel funcional c) Recuperación: Resolución de azotemia Reparación de nefrona Compensación funcional

IRA Tratamiento médico Detección temprana de sobrehidratación: peso corporal, VGA, presión central y proteínas totales. Sonidos pulmonares agregados, taquicardia, intranquilidad, quemosis, descarga nasal. Crépitos y sibilancias edema pulmonar

Inducción diuresis Suero fisiológicos Suero NACL 0.45% + Glucosa 2.5% ideal para no aumentar hipernatremia ni hiperkalemia Remplazar volumen de deshidratación en 4-6 horas Evaluar producción de orina y sobrehidratación

Inducción de la diuresis Furosemida: 2mg/Kg. IV (x 2-3 veces si no orina en 60´) En dosis alta efectos nefrotóxico ototóxicos.

Inducción diuresis Manitol: 0.25- 1.0 g/Kg./IV en 15-20´, micción dentro de 30-60´ Se puede dar un 2º bolo controlando edema pulmonar Dosis total a mayor 2 gr/Kg /dia Aumenta flujo tubular, previene obstrucción tubular, leve vasodilatador renal, atrapa radicales libres

Inducción diuresis Glucosa hipertónica (10-20%) Acción semejante al manitol Entrega energía Bolos intermitentes (25-50 ml/Kg.) en un lapso de 1-2 hrs. 2-3 veces al día.

Inducción diuresis Dopamina 1-5ug/Kg/min. IV continuo Combinado con furosemida: 1mg/Kg./hr Diluir en suero NaCl 0,9% 30mg/500 ml suero (60ug/ml) Monitorear taquicardias o arritmias.

Hiperkalemia Hiperkalemia moderada (6.5-7 mEq/L) ondas T altas, bradicardia, aumento del intervalo P-R, ensanchamiento complejos QRS, pérdida ondas P. Hiperkalemia severa ( mayor 7 mEq/L) ritmos idioventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación y asístole.

Tto. Hiperkalemia Hiperkalemia moderada ( sup. 6.5-7.0 mEq/l ), tratar con fluidos libres de K e inducir diuresis. Hiperkalemia severa ( sup. 7.0-8.0mEq/l) alteración de la conducción y debilidad muscular. Realizar tratamiento más agresivo.

TTO Hiperkalemia Inicialmente, fluidoterapia con sueros libres de K (dilución) Mejorar el flujo renal

TTO médico de hiperkalemia Gluconato de Ca 10% 0.5-1.0ml/Kg Protege el miocardio de efectos tóxicos del K. Efecto inmediato, pero corto. Administrar lento IV (10-15´) Monitorear electrocardiograma Sobredosis produce alt. Ritmo.

Tto médico de hiperkalemia Bicarbonato de Na 1-2 mmol/Kg (0.5-2 mEq/Kg)IV lento x 15-30´ Corregir acidosis metabólica al llevar el K dentro de la célula Efecto tarda 15´-30´ Sobredosis causa hipocalcemia hipoxia tisular y acidosis del LCR

Signos gastrointestinales Ranitidina 2mg/Kg 12 hrs IV Omeprazol 0.7mg/Kg/24 hr. PO Sucralfato 0.5-1.0mg/6-8 hrs PO Misoprostol 2-5ug/Kg/ 8 hrs PO Metoclopramida 0.2-0.5 mg/Kg/6-8 hrs IV SC. IM. PO. Infusión IV constante 1-2mg/Kg/día

Sustancias acumuladas en uremia Proteínas de fase aguda Aminoácidos Amoniaco Productos derivados Derivados de CHO oxalatos, ácidos nucleicos Hormonas ej: gastrina Compuestos guanidínicos Lactatos, piruvatos

Diálisis peritoneal Animales con falla renal reversible Da tiempo a que riñones se estabilicen Gradiente de concentración: moléculas de bajo peso, toxinas y fluidos; se mueven a través de membranas

Precauciones Menejar hidratación en forma precisa Sobrehidratación edema pulmonar Subhidratación. Hipoperfusión renal Presión venosa central: 3-5 cm de H2O Cambio de peso corporal

Evaluación del estado de hidratación Pliegue cutáneo Humectación de memb. Quemosis Enoftalmos No confiarse en VGA (anemia n.n)

Ajuste de nivel de hidratación A través de concentraciones de dextrosa en el dializado 4.25% severamente sobrehidratados 2.5% levemente sobrehidratados 1.5% normohidratados

Diálisis peritoneal

Diálisis peritoneal Diálisis: remoción de exceso solutos o agua de una soln. (Plasma) a otra (dializado) Peritoneo actúa como membrana semipermeable (mayor superficie)

Diálisis de elección en: IRA O IRC reagudizada Tto prequirurgico de uremia Alt. Ácido base y electrolíticas Severa sobrehidrtación Intoxicación (etenilglicol, acetominofeno, salicilatos, barbitúricos

Factores que afectan la diálisis Flujo sanguíneo del peritoneo: depende de presión sistémica, esfínter pre y post capilar y presión de filtración de la pared capilar Membrana peritoneal: parieteal y visceral

Factores que aumentan eficiencia Volumen del dializado: usar 20-40 ml/Kg intercambiándolo cada hora Presión osmótica del dializado: al agregar glucosa aumenta el movimiento de solutos /solvente

Composición del dializado Standard: Dextrosa 1.5-4.5% Na: 132 mEq/L K:3.5 m/Eq/L Magnesio:1.5 mEq/L Cl: 102 mEq/L Lactato: 35m/Eq/L pH: 5.5

Composición del dializado Los electrolitos que no se quiere remover, debe estar en menor concentración en el dializado Cada vez que se agrega algo, existe mayor riesgo de contaminación. Temperatura = a corporal para evitar vasoconstricción o vasodilatación

Diálisis peritoneal Inicio inmediato frente a etenilglicol En pacientes que permanecen oligúricos a pesar del Tto. NUS 15a 30: Creatinina 3 a 5 Catéter 14G o sonda permanente Fluidos hipertónicos son mas eficientes Medidas de asepsia estricta

Diálisis peritoneal Menor 40ml/Kg (fluidos tibios) Mayor volumen mayor riesgo de aumentar presión hidrostática y disminuir mov. de solutos por peritoneo. Tpo. de espera: 1 hora (urea se equilibra en 45´) Drenaje en un lapso de 5´ a 15´ Registrar los volúmenes administrados y retirados: y peso de paciente.

Pronóstico Falla renal no oligúrica: mejor pronóstico Por nefrotóxicos: mejor pronóstico que por isquemia Enfermedades previas o concomitantes empeora el pronóstico Edad empeora el pronóstico Post cirugía empeora el pronostico