Urgencias Respiratorias

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El termino tromboembolia venosa comprende la trombosis venosa profunda (DVT) y la tromboembolia pulmonar (PE). La DVT es secundaria a la formación de coágulos sanguíneos en las venas grandes, casi siempre en las extremidades inferiores.1 Embolo de origen: Venoso Aire Medula osea Liquido amniotico Tumores

Fisiopatología TVP – Factores de la Triada de Virchow2 Estasis venosa: Reposo en cama, IC, obesidad, embarazo, inmovilización de extremidades Daño endotelial: traumatismo, quemaduras, cirugias, infecciones Hipercoagulabilidad: puerperio, cirugía mayor, cancer, ACO, síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteínas C y S, de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, síndromes antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia

Vaso arterial pulmonar Fisiopatología2 Embolo en una Vaso arterial pulmonar respiratorio Hemodinámico VD Espacio muerto alveolar Broncoconstricción Taquipnea Hipoxemia Dilatacion Disfunción Isquemia Postcarga

Factores de Riesgo2 Cirugía mayor (cirugía ortopédica,abdominal, neurocirugía). Neoplasias malignas: el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. Infarto Agudo de Miocardio. Síndrome Nefrótico. Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico. Inmovilización prolongada: A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos Embarazo y postparto.

Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: Deficiencia congénita de Proteína C, Proteína S y Antitrombina III. Resistencia a la Proteína C activada Hiperhomocisteinemia Disfibrinogenemia Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años, Varices.

Manifestaciones Clínicas1 Disnea Taquipnea Taquicardia Dolor toracico, tos o hemoptisis: Pleura Otras: Sincope Fiebre Palpitaciones Auscultación cardiopulmonar normal es frecuente Signos de TVP Diagnóstico difícil Signos no específicos

Gabinete1,2 Radiografia de torax: GSA Dimero D: <500 μg/ml EKG: Usualmente normal y tiene como fin descartar otras patologías Joroba de Hampton Ascenso de hemidiafragma Derrame pleural Atelectasia segmentaria EKG: Normal Inversion de onda T en V1 a V4 Depresion ST GSA Ptes jovenes con embolismo pequeño: normal Hipoxemia con o sin Hipercapnia + RX normal Dimero D: <500 μg/ml Inespecifico Alto VPN Producto de degradación derivado de plasmina IAM, IC, CA, TEP USG Doppler Prueba de imagen mas util

Gabinete ECO: Angiografia pulmonar: TAC pulmonar helicoidal o angio: Embolismo masivos con pte hemodinamicamente estable Angiografia pulmonar: Estándar de diagnostico TAC pulmonar helicoidal o angio: Arbol pulmonar vascular Especifidad y Sensibilidad 90% Eleccion en ptes hemodinamicamente inestables o con factores de riesgo importante Terapeutica en embolias masivas

Angio CAT

Angiografía

Tratamiento1,2 Tratamiento anticoagulante: Probabilida alta o intermedia de TVP con previa evaluación de Plq, INR y TP/TPT Heparina no fraccionada (UH) Heparina de bajo peso molecular (LMWH) Warfarina Trombolisis: TEP masivo Filtro de vena cava: Pte con contraindicación para ser anticoagulado Catéter Quirúrgico

HEPARINA NO FRACCIONADA En los primeros días Riesgo de sangrado no relacionado PTT Embolismo pulmonar recurrente 20-25% si PTT < de 1.5 por control Alta afinidad a la proteína 1-3% desarrollan HIT síndrome Dosis es impredecible Requiere de monitoreo y ajustes frecuentes

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (LMWH) LMWH son fragmentos de la UH Vida media > que la UH 2 a 4 veces Menos unión a las proteínas plasmáticas a las células endoteliales y macrófagos Menos unión al factor 4 plaquetario No necesita monitoreo Obesos - renales

WARFARINA (Coumadin) Inhibe los factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX y X. Proteína C y S Aumenta las complicaciones de sangrado al aumentar el tiempo de protombina Meta INR 2.5 Iniciar a las 24 horas de la heparina Iniciar con 5mg o dosis de mantenimiento

DURACION DE LA ANTICOAGULACION Al menos 3 meses (actualmente 6 meses) Con INR 2.5 si es warfarina LMWH o UH en rangos terapéuticos TEP idiopático al menos 6 meses TEP recurrente o factor de riesgo contínuo por lo menos 12 meses

FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR Indicaciones Contraindicación o complicación para la anticoagulación Tromboembolismo recurrente a pesar de la anticoagulación Embolo recurrente con hipertensión pulmonar

Hemoptisis

HEMOPTISIS Expectoración con sangre, específicamente originada en el TR por debajo de la glotis1 Clasificación según volumen: Leve: < 30 cc/24 horas Moderada: 30-200 cc/24 horas Severa: 200 – 500 cc/24 horas Masiva: > 600 cc/24 horas o 150 cc/hora

En la practica clínica: Hemoptisis amenazante: Volumen del sangrado (> 600 cc/24 horas) Velocidad del sangrado (20-30 cc/ hora) Estado clinico del paciente (insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinamica)

Etiología3 Son multiples y su frecuencia varia según factores demográficos. En los niños: cuerpo extraño Tercer mundo: TBC , especialmente la cavitaria, y neumonias necrotizantes 15-30% Idiopatica

Etiología Parénquima Pulmonar Vía Aérea Enfermedades inflamatorias: bronquiectasias y bronquitis crónica Neoplasias: carcinoma broncogénico, tumor carcinoide, metástasis endobronquiales Fístulas entre árbol traqueobronquial y vasos sanguíneos (aneurismas de aorta torácica) Cuerpos extranos, traumatismos Enfermedad de Dieulafoy de los bronquios Cardiovasculares: Infarto pulmonar Estenosis mitral IC Cardiopatias congenitas Anuerisma aortico Iatrogénica: perforación de la arteria pulmonar por colocación de catéter de Swan-Ganz Parénquima Pulmonar Infecciones: neumonía, tuberculosis, absceso pulmonar, infecciones fúngicas (aspergiloma) Enfermedades inflamatorias o inmunológicas Coagulopatías: trombocitopenia, fármacos anticoagulantes o antiagregantes Complicaciones de determinadas técnicas: biopsia pulmonar transbronquial, punción aspiración con aguja fina Miscelánea: inhalación de cocaína, hemoptisis catamenial, fármacos antiangiogénicos (bevacizumab)

Manifestaciones Clínicas1,3 Se debe confirmar la hemoptisis y diferencial con hematoemesis Datos clínicos que nos permita determinar el origen: Fiebre + esputo manchado con sangre: neumonía Dolor torácico pleuritico + disnea: TEP Expectoracion de sangre sin pus: TBC, CA o Infarto pulmonar Hemoptisis de olor nauseabundo: absceso pulmonar o infección.

Diagnóstico Diferencial3 HEMOPTISIS HEMATEMESIS Antecedentes Enf. Cardiorrespiratoria Enfermedad Gastrointestinal Aspecto de la sangre Sangre roja brillante y espumosa Sangre negruzca (borlas de café) Síntomas asociados Tos, dolor torácico y disnea Nauseas, vómito, melena pH del esputo alcalino acido Anemia aguda ocasional frecuente Confirmación Broncoscopia Endoscopia digestiva alta

Laboratorios1,3 BHC Pruebas de coagulación Frotis, cultivo y Gram de esputo GSA Mantoux en los pacientes con sospecha de tuberculosis, y hemocultivos o serologías si se sospecha patología infecciosa.

Gabinete1,3 Radiografía de torax: PA y lateral EKG Fibrobroncoscopia: Diagnostico y en ocasiones terapeutico Visualización de 4 o 5 generación bronquial TAC No es de rutina Eleccion en sospecha de bronquiectasia Contraste: aneurisma o malformaciones arteriovenosas Angiografia pulmonar Hemoptisis de origen vascular

Tratamiento1,3 Se basa en: Causa Severidad de la hemorragia Estado general del paciente

Medidas generales: Oxigenoterapia Vía venosa permeable Reposo en cama en decúbito lateral sobre el lado afectado (si se sabe o sospecha) Monitorización permanente de la saturacion de oxigeno Considerar intubación orotraqueal Codeína o inhibidores de la tos Ayuno Protección gastrica Examenes de laboratorio y radiografias de torax Reservas de sangre Seguimiento clinico estricto Tratamiento etiológico correspondiente

Hemoptisis Leve: Buen estado general Sin signos de infeccion o TEP Radiografia de torax normal Referencia a neumología en menos de una semana.

Bibliografía Longo DL. Fauci AS. et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 1. 18ª ed. México: McGraw-Hill; 2012. pp. 231- 235; 929 - 933. Martínez E. Morales J. Tromboembolismo Pulmonar. Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax. 2006; 65 (1): 24 – 39. Cordovilla R. et al. Diagnóstico y Tratamiento de la Hemoptisis. Archivos de Bronconeumología. 2016;52(7):368 - 377.