Hemostasia Integridad de: Espasmo vascular Tapón plaquetar Estabiliza coágulo Restaura circulación 1. Arbol vascular 2. Plaquetas 3. Factores de la coagulación.

Presentación del tema: "Hemostasia Integridad de: Espasmo vascular Tapón plaquetar Estabiliza coágulo Restaura circulación 1. Arbol vascular 2. Plaquetas 3. Factores de la coagulación."— Transcripción de la presentación:

1 Hemostasia Integridad de: Espasmo vascular Tapón plaquetar Estabiliza coágulo Restaura circulación 1. Arbol vascular 2. Plaquetas 3. Factores de la coagulación 4. Factores de la fibrinolisis

2 SISTEMAS HEMOSTATICOS VASCULAR PLAQUETARIO PLASMATICO

3 Esquema de la Coagulación Injuria Vascular Hemostasia Primaria : Plaquetas. Actúa en segundos. Función : Hemostasis de capilares, arteriolas y vénulas. Hemostasia Secundaria : Factores proteolíticos. Requiere de minutos. Función: Hemostasis de vasos mayores y prevención de resangramientos.

4 TRAUMA GRANDES VASOS PEQUEÑOS VASOS PRESION SUTURA LIGADURA MECANISMOS HEMOSTATICOS H E M O S T A S I A

5 Sindrome Hemorragíparo Todo sangrado anormal de algún órgano o tejido, por falla de la hemostasia primaria o secundaria Antecedentes: familiares, Hemorragias espontáneas o postraumáticos, anemia, ciclos menstruales, transfusiones, tóxicos, medicamentos.

6 Sindrome Hemorragíparo INCIDENCIA Coagulopatías congénitas: Poco frecuentes Sd. de Wiskott-Aldrich: 6 casos/año/USA Hemofilia A:: 1/10.000 niños varones Hemofilia B:: 1/30.000 niños varones E.Von Willebrand::1/800-1.000 penetración variable asintomáticos PTI (adquirido):30/1.000.000

7 TIPO DE LESION Manifestaciones Clínicas de los desordenes de Hemostasia PETEQUIAS EPISTAXIS HEMATOMAS HEMARTROSIS TELANGIECTASIAS

8 ANTECEDENTES HISTORIA FAMILIAR –Enf. De Von Willebrand –Hemofilia –Disfibrinogenemias HEMORRAGIA EXCESIVA POST TRAUMA –Extracciones dentales –Operaciones Quirúrgicas –Tiempo de aparición de la hemorragia post trauma Manifestaciones Clínicas de los Desordenes de Hemostasia

9 Sindrome Hemorragíparo : Manifestaciones clínicas

10 EXAMENES DE LABORATORIO Evaluación de Fase Plaquetaria Tiempo de Sangría Recuento de Plaquetas Agregación Plaquetaria Estudio directo de Glicoproteinas Plaquetarias

11 EXAMENES DE LABORATORIO Evaluación de Fase Sérica “screening” –Tiempo de Coagulación ( Hemofilia <1 %) –Tiempo Parcial de Tromboplastina ( Factor VIII y IX 30-40% ) –Tiempo de Protrombina –Tiempo de Trombina Estudio Específico de Factores

12 –SISTEMA PLAQUETARIO –Nivel Hemostático *> 50,000/ mm –Riesgo de Hemorragia Masiva *< 20,000/ mm3 *< 10,000/mm3 *< 5,000/mm3 (Anemia Aplásica) *Otras Situaciones de Riesgo *Trombocitosis : Desórdenes Mieloproloferativos NIVELES HEMOSTATICOS

13 FASE COAGULACION % Normal Fibrinógeno100 mg/dl Protrombina40 % V25 % VII10 % VIII30 % IX25 % NIVELES HEMOSTATICOS

14 Diferenciación Clínica: Defecto de Coagulación Vs Defecto Plaquetario

15 DESORDENES PLAQUETARIOS ALTERACIONES CUANTITATIVOS DE PLAQUETAS –TROMBOCITOPENIA Por defecto de Producción »Anemia Aplásica »Mieloptisis »Aplasia Megacariocitica »Drogas (Alcohol,Tiazidas etc) »Deficiencia nutricional (Ac. Fólico, B12) Destrucción de origen NO Inmune »PTT/SUH »Embarazo »Infección »Hemangioma »Drogas

16 DESORDENES PLAQUETARIOS ALTERACIONES CUANTITATIVOS DE PLAQUETAS –TROMBOCITOPENIA Destrucción de Origen Inmune »PTI : Adulto/ Niño »Infección VIH »Post -transfusional Secuestro »Hiperesplenismo Secundario a Transfusión Masiva Pseudotrombocitopenia

17 DESORDENES PLAQUETARIOS ALTERACIONES CUALITATIVOS DE PLAQUETAS –HEREDITARIOS Alteraciones de Glicoproteinas Anormalidades granulares –ADQUIRIDOS Uremia Desordenes Mieloproliferativos Disproteinemias Inducidos Por Drogas (ASS) Miscelaneas »CID »Enf.Hepáticas

18 DESORDENES FASE PLASMATICA CONGENITOS –DEFICIENCIA EN LA SINTESIS DE FACTORES ESPECIFICOS: Fibrinógeno, Protrombina Factores V VII VIII IX X XI XIII –Enf. Von Willebrand ADQUIRIDOS –Deficiencia de Vitamina K –Amiloidosis –Sind. Nefrótico –Anticoagulantes Circulantes Anticoagulante Lúpico Inmunoglobulinas específicas de Factor –Sindromes de Defribrinación CID Hiperfinolisis

19 Sindrome Hemorragíparo Pruebas de Laboratorio T. de Protrombina: F.II - via extrínseca = 10-14’’ - 70-100% Tiempo de Tromboplastina Parcial activada - vía intrínseca = 35-43’’ Tiempo de Trombina - vía común = 15-20’’ - Déficit de fibrinógeno o presencia de heparina. Fibrinogenemia y Productos de degradación de Fibrinógeno - Dímero D. V.N.= <0.5 mg/l. PDF = < 10 mg/ul. Cuantificación de factores de la coagulación individuales,